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吸入柴油致重癥外源性類脂性肺炎1例

2017-07-18 11:19:47張晶雷軍榮吳曉峰尤輝
臨床肺科雜志 2017年8期

張晶 雷軍榮 吳曉峰 尤輝

吸入柴油致重癥外源性類脂性肺炎1例

張晶1雷軍榮2吳曉峰1尤輝1

外源性類脂性肺炎(exogenous lipoid pneumonia)是指油脂類物質(植物油、動物油、礦物油等)誤吸入肺內所致,引起肺部急慢性炎癥反應、局部肺纖維化或肉芽腫甚至壞死,嚴重時影響氣體交換,導致呼吸衰竭。由于是吸入外源性油脂所致,所以早期以化學性肺炎為主要特點,而中后期合并細菌感染又以細菌性肺炎為主要特點。因此,在治療上也應根據其不同階段調整治療重點。現將我科成功救治吸入150 mL柴油致重癥外源性類脂性肺炎1例報道如下。

病例資料

患者,男,49 歲,采礦工人。因“誤吸150mL柴油6小時”于2016年5月5日入院。患者6小時前在工地上用口吸導管引火時,不慎吸入約150 mL 柴油,立即出現嗆咳、咯血,為整口鮮血,量約50mL左右,伴胸痛、胸悶、呼吸困難、頭暈不適,嘔吐胃內容物1 次。無腹痛腹瀉,遂經急診入院。入院體檢: T 36. 5℃,P 120 次/min,R 44 次/min,BP 141 /80 mmHg,脈搏氧飽和度( SpO2)75%,患者煩躁不安,口唇輕度紫紺,呼吸急促,大汗淋漓,右中下肺可聞及少許細濕性啰音,心腹查體未見明顯異常。床旁胸片示: 右肺中下葉及左下肺可見點片狀邊緣模糊的高密度影,邊緣不清,以右肺中葉最為顯著。入院后經高流量面罩吸氧,缺氧仍難以糾正,并不斷咳出大量黃色柴油顆粒,遂在支氣管鏡引導下經鼻氣管插管予有創呼吸機輔助通氣,并立即行床邊支氣管肺泡灌洗,同時予補液及激素治療,一周后拔除氣管插管,改為鼻導管吸氧(3-5L/min)。但患者自第二周起開始出現高熱,體溫在39-40℃左右,胸部CT病變逐漸進展,出現右中葉及雙下葉大片實變(見圖1),其內可見多發液化壞死區。先后痰細菌、真菌、結核及支氣管肺泡灌洗液等病原學檢查,陽性結果如下:痰涂片找細菌:革蘭陽性球菌,成鏈狀排列。痰培養:鮑曼不動桿菌。痰菌培養:酵母樣真菌。灌洗液涂片:可見較多中性粒細胞,未見惡性細胞。先后予患者美洛西林、莫西沙星、頭孢替唑、泰能、替考拉寧、大扶康、替硝唑,頭孢哌酮舒巴坦(舒普深)、哌拉西林他唑巴坦(特治星)抗感染治療,并予化痰、平喘、維持內環境穩定、保護胃黏膜等支持治療,患者在第7周體溫逐漸降至正常,復查胸部CT較前吸收好轉,甲基強的松龍逐漸減量并停用,患者住院9周后肺功能恢復正常,痊愈出院。出院4月后電話隨訪患者癥狀已完全消失,恢復正常生活。

圖1 A: 2016-5-5氣管鏡見右中、下葉支氣管開口大量淡黃色油脂顆粒不斷溢出;B: 2016-6-9氣管鏡下右中、下葉支氣管開口可見大量膿性分泌物;C: 2016-6-28氣管鏡下右中、下葉支氣管開口可見白色絮狀壞死物溢出;D:2016- 5-13胸CT示:右中下肺葉實變,可見支氣管氣相,左下肺前內基底段可見點片狀邊緣模糊的高密度影;E: 2016-5-25胸部CT示病變逐漸進展,出現右中葉及雙下葉大片實變,其內可見多發液化壞死區;F:2016-6-21 胸部CT示右中葉及雙下葉大片實變影較前縮小,其內多發小空洞較前增多;G:2016-8-23 胸部CT示雙肺病變較前明顯吸收,右中葉實變影。

討 論

外源性類脂性肺炎是肺對脂類物質產生的一種炎性反應。脂類物質吸入后嚴重破壞支氣管黏膜纖毛清除能力,破壞肺表面活性物質,導致肺部血管通透性增高,充血、水腫、出血壞死,對肺組織造成化學性損傷。后期多合并有細菌感染,這可能與吸入物中多含有細菌和氣道防御功能下降、氣道阻塞導致的繼發感染有關。

本例患者因操作不當,清醒狀態下吸入柴油150 mL,早期出現呼吸窘迫,胸痛,咯血,導致急性肺損傷,氧合指數小于100,需要機械通氣,為吸入柴油后致重癥外源性類脂性肺炎。目前對于外源性類脂性肺炎的治療尚無成熟治療指南,尤其是關于抗生素、激素及支氣管肺泡灌洗等應用在國內外學者有不同觀點,需要臨床醫師不斷總結經驗,相互借鑒,以期早日形成規范的診療指南。本例在治療過程中遇到呼吸窘迫難以緩解,持續性高熱,肺部病變進行性進展,繼發多重耐藥菌感染等棘手問題,現一并分析如下:

一、對于急性呼吸窘迫的處理

患者發病6小時即出現雙肺彌漫性病變,面罩吸氧(10L/min)30分鐘,血氣分析示PaCO227mmHg,PaO250mmHg,致ARDS,而頻繁咳嗽無法使用無創呼吸機,遂予有創通氣及肺保護性通氣策略,一周后患者SpO2波動在90%-95%(PSV,FiO250%,PEEP 5cmH2O,pressure above PEEP 10 cmH2O),呼吸窘迫改善,氧合指數提升,得以順利撤機。

二、激素的使用

雖然有學者認為激素治療副作用多,不能減少并發癥,不推薦早期使用,但是更多的學者認為激素治療是有效的方法,認為其降低肺毛細血管滲透性,減少肺泡滲出,促進肺泡表面活性物質合成,防治肺不張[1-3]。在劉凱躍等人[4]的報道1例外源性脂質性肺炎搶救失敗死亡中,也認為沒有持續使用激素可能是治療中的不足之處。本例早期行激素沖擊治療,予甲基強的松龍500mg沖擊 3天,繼以40mg一日兩次維持4周,40mg一日一次持續3周,體溫正常后逐漸減量并停用,持續的激素治療取得良好效果,同時予監測血壓、血糖,護胃及補鈣治療,未出現明顯類固醇激素相關性副作用。

三、支氣管肺泡灌洗的應用

患者入院后即行床邊支氣管檢查,見右中葉支氣管開口大量淡黃色油脂顆粒不斷溢出,予生理鹽水400mL行右中葉灌洗,共回收灰白色灌洗液300mL,其內可見淡黃色油脂顆粒漂浮。其后每周行床邊支氣管肺泡灌洗,均予生理鹽水400mL灌洗,回收液在50%-75%之間,右中葉黃色油脂顆粒逐漸減少,繼之以大量白色絮狀壞死物,后灌洗液逐漸清亮。支氣管肺泡灌洗可有清除積存在肺泡內的脂類物質,減輕局部炎癥反應刺激,已被證實是安全有效的,越早進行越好,本例對病變部位進行充分灌洗,早期清理出大量脂質顆粒,后期沖洗出大量膿性分泌物。

四、持續性高熱

本例患者在長達6周時間內,體溫每天高達39-40℃,伴白細胞高達10.0×109/L以上。前兩周體溫雖高,而一般情況良好,在振動排痰、霧化吸入及支氣管肺泡灌洗等幫助下可繼續排出柴油顆粒,我們認為此階段高熱和高血象主要由化學性肺炎刺激引起;從第3周開始,患者出現咳膿性痰,出現低蛋白血癥,陷入衰竭狀態,體溫更加難以控制,胸部CT顯示雙肺大片實變影,其內可見多發液化壞死區,病情較前進展,此階段合并了感染性發熱。期間多次經胸心外科會診后,但均由于病灶范圍廣泛,無法通過病灶切除,以控制高熱。我們在持續激素治療及支氣管肺泡灌洗的同時,第3周開始強化抗生素治療,同時加強白蛋白、球蛋白等支持治療。6周后,患者黃膿痰減少,第7周體溫逐漸降至正常。

五、繼發感染

本例患者先后多次痰及支氣管肺泡灌洗液等病原學檢查,早期為革蘭氏陽性球菌為主,第3周后均以鮑曼不動桿菌為主,且為多重耐藥菌種,時有酵母樣真菌發現。因此,在早期以社區獲得性肺炎治療,中期按醫院獲得性肺炎治療,后期考慮鮑曼不動桿菌的肺內定植,停止抗生素治療。期間,通過對體溫、血象及PCT動態監測,我們認為PCT更能反應細菌感染的動態變化,PCT的動態監測為及時停止使用抗生素提供了良好的指導作用,PCT在第3、4、5、6周的水平分別為25pg/mL、2.4pg/mL、0.57pg/mL和0.21pg/mL,依據PCT指導組來自761位患者的數據[5],建議PCT較峰值減少80%及以上或降至0.5μg/L及以下時則停止使用抗菌藥,第6周時我們及時終止了抗生素治療,在后期為期3周的觀察中,患者體溫未出現反復。PCT下降或陰性用于排除細菌感染更準確的觀點,得到越來越多的研究證實[6-7],本例也再次印證這個觀點,避免了抗生素的過度使用。

總之,外源性脂質性肺炎臨床少見,治療經驗有限,難以控制的發熱是最常見的治療難題,本例的經驗是早期發熱以化學性肺炎為主要原因,以激素治療和補液治療為主,抗生素為輔;而后期繼發細菌感染合并感染性發熱,應依據病原學培養結果選擇敏感而有效抗生素,必要時使用廣譜高效抗生素,同時加強支持治療,以防患者陷入衰竭狀態;充分支氣管肺泡灌洗有利于體溫控制。外源性脂質性肺炎的病程報道不一,大多在激素治療下2周左右體溫控制,部分病例因病灶局限經手術切除后控制體溫[3,8]。本例患者持續發熱長達6周之久,少有報道。由于本類患者多為青壯年,基礎疾病少,臟器功能良好,因此,臨床醫生應有足夠的信心和耐心,積極控制引起發熱的病因,大多預后良好。

[1] 汪錚,陳孝謙,張春美,等.支氣管肺泡灌洗聯合糖皮質激素治療柴油吸入致外源性類脂性肺炎1例[J].臨床肺科雜志,2013,18(10):1932-1933.

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[8] 涂容芳,張秀峰,何振華.汽油吸入致外源性類脂性肺炎1例報告并文獻復習[J].臨床肺科雜志,2015,20(3):471-474.

10.3969/j.issn.1009-6663.2017.08.056

442000 湖北 十堰,湖北醫藥學院附屬醫院 1.呼吸內科、2. 神經外科

雷軍榮,E-mail:abu_xiangya@163.com

2016-11-16]

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