雙側延髓內側梗死1例報告

王夢迪 李 靜 田文艷 李曉芳 閆 奕 楊 嬌

1)河北大學研究生在讀，河北 保定 071000 2)河北大學附屬醫院神經內科，河北 保定 071000

雙側延髓內側梗死1例報告

王夢迪1)李 靜1)田文艷2)△李曉芳2)閆 奕2)楊 嬌2)

1)河北大學研究生在讀，河北 保定 071000 2)河北大學附屬醫院神經內科，河北 保定 071000

目的 分析雙側延髓內側梗死的病因、臨床特點、影像學表現及預后。方法 收集1例雙側延髓內側梗死患者的臨床資料并復習相關資料。結果 雙側延髓內側梗死臨床表現多種多樣，多為急性起病的偏癱、四肢癱，延髓麻痹、深感覺障礙、伴或不伴面舌癱，嚴重者出現呼吸困難，預后較差，影像學表現為DWI序列上可見雙側延髓內側高信號，類似“心型”或“Y型”。結論 雙側延髓內側梗死臨床少見，易誤診，應盡早行頭顱磁共振檢查明確診斷。

腦梗死；延髓內側；雙側

1 病例報告

患者男性，63歲。主因左側肢體麻木3 d，雙下肢無力1 d，于2016-03-20入院。患者3 d前生氣后出現左側肢體持續性麻木感，無頭暈、頭痛，無惡性、嘔吐，無視物模糊、視物旋轉、視物成雙，無肢體無力，無意識障礙，無大小便失禁，就診于當地縣醫院，給予“脈絡寧、維腦路通”靜滴治療，患者肢體麻木癥狀無明顯好轉，1 d前患者出現雙下肢無力，不能站立及行走，為進一步診治，急診以“腦血管病”收入我科。既往高血壓史10余年，血壓最高達180/100 mmHg，未規律口服降壓藥治療，血壓控制欠佳，吸煙史30余年，20支/d，無飲酒嗜好。檢查：T 36.4 ℃，P 70次/min，R 16次/min，BP 125/70 mmHg，意識清楚，言語流利，雙側瞳孔正大等圓，對光反射靈敏。眼動自如到位、無眼震，雙側額紋、鼻唇溝對稱，示齒口角無偏斜，伸舌居中。左上肢肌力5-級，右上肢肌力5級，雙下肢肌力4級，四肢肌張力正常。雙側面部及肢體痛覺對稱，雙側腱反射對稱存在。雙側巴賓斯基征、雙劃征陽性。頸軟無抵抗。雙肺呼吸音清，未聞及明顯干濕性啰音。心律規整。全腹無壓痛、反跳痛、肌緊張，雙下肢無水腫。初步診斷：腦梗死。輔助檢查：頭顱CT示：(1)雙側基底節區腔隙性梗死。(2)右側顳頂枕交界處片狀低密度影，大腦縱裂及兩側橫竇密度稍增高。頭顱磁共振示：(1)腦干及雙側基底節區、放射冠、胼胝體壓部多發腔隙性梗死，延髓病變為早期腔隙性梗死。(2)腦白質稀疏。(3)腦動脈硬化，兩側大腦中動脈壁欠光滑，兩側大腦后動脈主干遠端及分支血管無顯影。血常規、腎功、電解質、凝血四項、空腹血糖、糖化血紅蛋白、血脂、肝功能、梅毒艾滋、尿便常規正常。心臟及頸部血管超聲示，二、三尖瓣少量反流左室舒張功能減低，雙側頸動脈硬化伴斑塊形成。入院第2天，左上肢肌力4+級，右上肢肌力5級，雙下肢肌力2級，入院第4天，偶有飲水嗆咳，左上肢肌力4級，左下肢肌力1級，右上肢肌力2級，右下肢肌力2級，經抗血小板聚集、強化降脂穩定斑塊、活血、腦保護等治療，左上肢肌力4級，左下肢肌力2級，右上肢肌力2級，右下肢肌力1+級。出院3個月隨訪，左上肢肌力4+級，左下肢及右上肢肌力3級，右下肢肌力2級，遠期預后隨訪觀察中。

2 討論

延髓內側梗死(medial medullary infarction，MMI)是臨床上少見的一種腦血管病，占所有缺血性卒中的0.5%～1.5%[1-2]。延髓從橫斷面上分為前內側區、前外側區、外側區及背側區，其中前內側區和前外側區組成了延髓內側，延髓內側的血液供應來自雙側椎動脈和脊髓前動脈及其深穿支，其中1/3由雙側椎動脈的旁正中支供應，下2/3由脊髓前動脈及其匯合而成的前正中動脈延髓支供應，故雙側延髓內側梗死(bilateral medial medullary infarction，BMMI)更為罕見。BMMI血管病理學改變以大動脈粥樣硬化最為常見[3]，也有小血管病、栓塞、動脈夾層等。導致BMMI粥樣硬化常見于椎基底動脈結合處，該部位血栓延伸至對側，導致穿支動脈入口處閉塞或穿支動脈近端形成粥樣硬化斑塊閉塞，也可能存在雙側脊髓前動脈起源于一側椎動脈的穿支動脈血管變異[4]。本例患者MRA表現為兩側大腦中動脈壁欠光滑，兩側大腦后動脈主干遠端及分支血管無顯示。患者既往有長期高血壓、吸煙史，且血壓控制欠佳，均為動脈粥樣硬化的危險因素。

臨床上，雙側延髓內側梗死主要表現為急性起病的偏癱、四肢癱，延髓麻痹、深感覺障礙、伴或不伴面舌癱，嚴重者出現呼吸困難，預后較差，這可能與延髓雙側網狀結構受累有關[4-5]。 劉方彩等[6]對45例延髓內側梗死病例分析，95.6%的患者有肢體活動障礙，71.1%的患者有構音障礙，68.9%的患者有頭暈，44.4%的患者有感覺障礙、惡心嘔吐、吞咽功能障礙，15.6%的患者有呼吸困難。本例患者最初表現為偏癱，進而進展為四肢癱，并未出現呼吸困難。

由于雙側延髓內側梗死的臨床表現多種多樣，單純依靠臨床表現，易被誤診為其他疾病，頭顱磁共振出現之前，13例文獻報道的雙側延髓內側梗死的確診均依靠尸體解剖，影像學的發展，尤其是頭顱DWI(彌散加權像)的出現，對延髓內側梗死的早期診斷有重要意義。雙側延髓內側梗死的特征性影像學表現為DWI序列上可見雙側延髓內側高信號，類似“心型”或“Y型”。見圖1。本例患者DWI序列可見“心型”梗死灶，與Shono等[3]報道一致 。因此，診斷雙側延髓內側梗死的首選檢查是頭顱磁共振。

圖1 頭顱MRI雙側延髓內側早期腦梗死(箭頭示)

本例患者為進展性四肢癱，易被誤診為吉蘭-巴雷綜合征，吉蘭-巴雷綜合征首發癥狀多為肢體對稱性遲緩性肌無力，多于數日或2周達高峰，發病前有病毒感染或免疫異常史等，而雙側延髓內側梗死進展較快，有動脈粥樣硬化的危險因素，鑒別的首選是影像學檢查。

總之，雙側延髓內側梗死較為少見，臨床表現多種多種，易被誤診為其他疾病，預后較差，嚴重時可有呼吸障礙。因此，對于有動脈粥樣硬化危險因素的進展性四肢癱、深感覺障礙、構音障礙的患者應考慮本病可能，盡早行頭顱磁共振檢查，對于早期診斷、早期治療有重要意義。

[1] Toyoda K，Imamura T，Saku Y，et al．Medial medullary infarction：analyses of eleven patients[J]．Neurology，1996，47(5)：1 141-1 147．

[2] Kumral E，Afsar N，Kirbas D，et al．Spectrum of medical medullary infarction：clinical and magnetic resonance imaging findings[J]．J Neurol，2002，249(1)：85-93．

[3] Shono Y，Koga M，Toyoda K，et al．Medial medullary infarction identified by diffusion-weighted magnetic resonance imaging[J]．Cerebrovasc Dis，2010，30(5)：519-524．

[4] Ma L，Deng Y，Wang J，et al．Bilateral medial medullary infarction presenting as Guillain-Barre-like syndrome[J]．Clin Neurol Neurosurg，2011，113(7)：589-591．

[5] Pongmoragot J，Parthasarathy S．Bilateral medial medullary infarction：a systematic review[J]．J Stroke Cerebrovasc Dis，2013，22(6)：775-780．

[6] 劉方彩，曲方，李曉秋，等．延髓內側梗死45例臨床分析[J]．解放軍醫藥雜志，2016，28(4)：62-66．

(收稿2016-12-11)

R743.33

D

1673-5110(2017)12-0123-02

△通訊作者：田文艷(1972-)，女，教授，碩士生導師，主要從事腦血管病的基礎研究與內科治療，E-mail：twy7172@aliyun.com