肝硬化患者并發肺部感染92例臨床分析

駱文君 鄭媛鈺 葉秋 劉唯佳 黃其密 李春花

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肝硬化患者并發肺部感染92例臨床分析

駱文君 鄭媛鈺 葉秋 劉唯佳 黃其密 李春花

肝硬化； 肺部感染； 臨床分析

肝硬化(hepatic cirrhosis)患者由于肝功能減退，機體免疫功能低下，網狀內皮系統受損，補體、中性粒細胞、T淋巴細胞和B淋巴細胞缺陷，免疫球蛋白及巨噬細胞吞噬功能降低等宿主因素[1-3]，而導致肝硬化患者機體抵抗力降低，極易發生多種并發癥，特別是并發病原菌感染，其中肺部感染尤為常見。肝硬化是一種內科嚴重的疾病，當并發病原菌感染時，常常提示預后不佳。本文對我院2014年1月至2016年12月住院治療的1 086例肝硬化患者進行分析，其中并發肺部感染者92例，現報道如下。

資料與方法

一、臨床資料

選擇第三軍醫大學新橋醫院消化內科2014年1月至2016年12月收治的1 086例肝硬化患者為觀察對象，其中并發肺部感染者92例(8.4%)。92例患者均具有完整的住院臨床資料，入院24 h內死亡者不列入本觀察對象。92例患者中，男65例，女27例，年齡31～83歲，平均年齡(58.4±12.9)歲。肝硬化患者并發肺部感染者原發疾病分布，見表1。

表1 肝硬化患者并發肺部感染患者原發疾病構成比

二、觀察指標

92例肝硬化患者并發肺部感染者，全部患者進行了血常規、血清電解質、肝功能、腎功能、血糖及肝炎病毒標志物檢測，胸部X線片及腹部彩色超聲檢查；部分患者進行了血氨、凝血功能、C-反應蛋白、降鈣素原、炎癥標志物、免疫球蛋白、血培養檢測及胸部CT、腹部CT檢查；68例患者進行了動脈血氣分析及乳酸檢測；全部患者均觀察并紀錄了心率、體溫、血壓變化。

三、觀察標準

肝硬化患者診斷標準參照《內科學》[4]。肺部感染診斷標準 參照文獻[3,5]：①患者入院兩天后出現咳嗽或咳痰癥狀；②發熱，體溫>38.5 ℃；③胸痛或伴有一側肺部濕羅音；④X線胸片有炎癥表現或伴有胸腔積液；⑤外周WBC>10×109/L，排除肺結核、肺部腫瘤病變的影響。

結 果

一、肺部感染率及并發癥

1 086例肝硬化患者發生肺部感染者92例，肺部感染發生率為8.4%，92例肺部感染者合并自發性腹膜炎18例(19.6%)，合并肝腎綜合征9例(8.2%)，合并上消化道出血7例(7.6%)，合并肝性腦病5例(5.4%)合并肝肺綜合征3例(3.2%)；92例肺部感染者死亡7例，病死率為7.6%。

二、臨床觀察結果

92例患者中, WBC﹥10×109/L 48例(52.2%)，低鉀血癥<3.5 mmol/L 35例(38.0%)，低鈉血癥<135 mmol/L 41例(44.6%)，低蛋白血癥<35 g/L 75例(81.5%)；pH>7.45 45例(66.2%)，PaO2<80 mmHg 38例(55.8%)，PaCO2<35 mmHg 43例(63.2%)；碳酸氫鹽隙(BG)公式[6]：Na+-(Cl-+39)，BG>6 mmol/L 4例(4.3%)，BG<-6 mmol/L 50例(54.3%)；HBsAg陽性51例，HBcAg陽性45例，HBeAg陽性39例。

三、臨床特征分布

臨床特征分布包括：發熱、咳嗽、咳痰、胸部疼痛、肺部炎癥表現或伴有胸腔積液。92例肺部感染者臨床特征構成比，見表2。

表2 92例肺部感染者臨床特征構成比

討 論

肝硬化是一種內科常見病和多發病，嚴重威脅著人民的生命與健康[7]。當肝硬化發展到失代償期預后不佳，特別是并發有合并癥預后更差。主要是肝硬化患者肝組織內單核巨噬細胞系統受到破壞，巨噬細胞和中性粒細胞黏附功能下降，補體水平降低，機體免疫系統功能減退，以及肝硬化患者的體液和細胞免疫功能低下，容易引發機體多種感染[8-9]，特別是呼吸系統感染[10-11]。有報道顯示，肝硬化并發肺部感染者的病死率較高[5]。本組92例肺部感染者中合并有自發性腹膜炎(spontaneous bactterial peritonitis, SBP) 18例(19.6%)，有文獻報道，肝病患者發生SBP同時肺部感染發生率較高[12-13]。在肝功能衰竭進展的過程中，因患者的腸壁水腫以及腸黏膜屏障(intestinal mucosal barrier)功能嚴重破壞，腸道細菌易位(intestinal bacterial translocation)及腸道菌群失調常會引發全身感染。這類患者因腸壁通透性增加，而導致膽汁分泌量不足，體內的毒素吸收增加，而發生腸源性內毒素血癥(intestinal endotoxemia)的機率增加[14-16]。

從本組中有68例肝硬化并發肺部感染者測定動脈血氣分析，pH>7.45者45例，PaCO2<35 mmHg 43例，低鈉血癥41例，提示肝硬化患者大多數發生呼吸性堿中毒(respiratory alkalosis)，結合BG分析，BG<-6 mmol/L 50例(54.3%)，BG負值增大提示呼吸性堿中毒時代償性碳酸氫鹽排泄增加，符合肝硬化患者多數無呼吸功能障礙，反而呼吸頻率過度，究其原因為肝硬化患者伴有腹水，致膈肌抬高，肺活量降低，血流量相對減少，而發生低氧血癥，進而發生呼吸性堿中毒。BG>6 mmol/L患者僅4例(4.3%)，表明肝硬化患者碳酸氫鹽潴留較少見[6]。但是肝硬化失代償期常并發消化道出血、肝性腦病、肝腎綜合征、肝肺綜合征，而加重血清電解質紊亂及酸堿平衡失調。本組68例患者動脈血氣分析提示，肝硬化患者低氧血癥及呼吸性堿中毒多見，與文獻報道相符[17]。由于近年來醫院獲得性肺炎(nosocomial pneumonia)發生率升高，肝硬化并發肺部感染也并非罕見，特別是銅綠假單胞菌(Pseudomonasaeruginosa)，金黃色葡萄球菌(Staphylococcusaureus)，鮑曼不動桿菌(Acinetobacterbaumannii)，克雷伯桿菌(Klebsiellapneumoniae)和大腸桿菌(Escherichiacoli)，肺鏈球菌(Streptococcuspneumoniae)和白色假絲酵母菌(Candidaalbicans)，在肝硬化患者中感染發生率顯著升高[22-23]，應值得臨床上高度重視。

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(本文編輯：王亞南)

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10.3877/cma.j.issn.1674-6902.2017.03.023

400037 重慶，第三軍醫大學新橋醫院消化內科

李春花，Email: lch567@sohu.com

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