Ahmed青光眼閥植入聯合雷珠單抗玻璃體腔注藥聯合視網膜光凝治療新生血管性青光眼①

宿星杰，張 鳳，任永波，齊艷秀

(佳木斯大學附屬第一醫院眼科，黑龍江 佳木斯 154003)

Ahmed青光眼閥植入聯合雷珠單抗玻璃體腔注藥聯合視網膜光凝治療新生血管性青光眼①

宿星杰，張 鳳，任永波，齊艷秀

(佳木斯大學附屬第一醫院眼科，黑龍江 佳木斯 154003)

目的:探討Ahmed青光眼閥植入聯合雷珠單抗玻璃體腔注藥聯合全視網膜光凝治療新生血管性青光眼治療的臨床效果。方法:選取來住院的新生血管性青光眼患者32例35眼，其中男15例16眼，女17例19眼，平均年齡(48.6±16.2)歲；選取糖尿病視網膜病變V期者17例20眼、視網膜中央靜脈阻塞者為7例7眼、視網膜分支靜脈阻塞者8例8眼。均行Ahmed青光眼閥植入聯合雷珠單抗玻璃體腔注藥術聯合視網膜光凝治療, 其中27眼于手術后行全視網膜光凝, 3眼于手術中聯合周邊視網膜冷凝術, 平均隨訪6個月, 觀察手術后新生血管消褪情況和眼壓的變化以及術后并發癥的情況, 結果進行統計學分析。結果: 新生血管消褪情況：有32眼新生血管全部消褪，有3眼仍可見少量新生血管，行雷珠單抗玻璃體腔注藥術后消退。眼壓:隨訪1個月時眼壓由術前(51.93±8.38)mmHg降至(21.88±3.90)mmHg；隨訪2個月時, 眼壓由術前(51.75±8.45)mmHg降至(21.41±6.54)mmHg；隨訪3個月時, 眼壓由術前(52.56±7.39)mmHg降至(18.43±4.31)mmHg；6個月以上隨訪27眼, 眼壓由術前(51.73±7.34)mmHg降至(21.11±6.50)mmHg, 手術前后眼壓比較差異有非常顯著性。并發癥主要有前房積血、淺前房、脈絡膜脫離, 經術后處理均得到了恢復。結論:Ahmed青光眼閥植入聯合雷珠單抗玻璃體腔注藥3～5d行視網膜光凝是治療新生血管性青光眼安全有效的方法之一。

新生血管性青光眼；青光眼閥；雷珠單抗；視網膜光凝

新生血管性青光眼(NAG)又可被稱為血管相關性青光眼，常繼發于糖尿病性視網膜病變、視網膜中央靜脈阻塞等疾病，由眼部缺氧引起，也可繼發于其他眼外疾病[1]。新生血管性青光眼常導致眼壓升高，甚至可達60mmHg以上，同時會引起眼部疼痛、畏光，角膜水腫、瞳孔擴大等癥狀。治療虹膜新生血管可采用全視網膜光凝術或冷凝術，選用血管內皮生長因子拮抗劑如雷珠單抗、蘭尼單抗等眼內注射。當發生新生血管性青光眼時，手術可選用青光眼減壓閥植入術，若處于新生血管性青光眼絕對期，患者此期無光感時，可選用睫狀體破壞性手術如冷凝、熱凝、光凝等以緩解疼痛。我院近年來采用Ahmed青光眼閥植入術聯合玻璃體腔注射雷珠單抗(英文名Ranibizumab，商品名Lucentis)并行全視網膜光凝術治療NVG，取得較好的臨床效果，總結如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2015年3～12月的新生血管性青光眼患者32例35眼，其中男15例16眼，女17例19眼，平均年齡(48.6±16.2)歲；其中糖尿病視網膜病變V期者17例20眼、視網膜中央靜脈阻塞者為7例7眼、視網膜分支靜脈阻塞者8例8眼。術前光感者6例，手動者9眼，0.01～0.1者14眼，0.1以上者6眼。術前平均眼壓為(47.32±12.68)mmHg。裂隙燈檢查見虹膜大量新生血管，前房下1/6可見血性液平，UBM檢查均顯示房角黏連閉合；所有患者在全身及局部應用降眼壓藥后，眼痛有所緩解，眼壓均不能降至正常[2]。

1.2 方法

1.2.1 青光眼閥植入術：2%利多卡因注射液行術眼球后神經組織麻醉2mL，開瞼器開瞼，12-3點位剪開球結膜，雙極電凝止血，作一以角鞏膜緣為基底的板層鞏膜瓣，約3mm×3mm，剝離鞏膜瓣至透明角膜1mm，將引流閥植入左眼顳上方球結膜下，調至正位，鞏膜瓣下穿刺，修剪引流管適中后植入穿刺口下，以10-0顯微線間斷縫合鞏膜瓣2針，引流管可調縫合一針，結膜瓣對位縫合2針，妥布霉素注射液2.5mg結膜下注射。無菌眼貼包扎術眼。

1.2.2 玻璃體腔內注射雷珠單抗：患眼局部碘伏消毒，2%利多卡因注射液2mL利多卡因注射液行球后麻醉。開瞼器開啟術眼，聚維酮碘溶液滴入結膜囊90s，在8點位距角膜緣4mm，注入雷珠單抗0.05mL，棉簽壓迫創口，結膜下注射妥布霉素注射液0.5mL+地塞米松注射液0.5mL，無菌敷貼黏貼術眼。

1.2.3 全視網膜光凝術：激光參數:時間:0.2～0.3，光斑大小:300μm，能量:200～400Mw，一般以視網膜出現3級光斑為準。每次500～800點，間隔1周。

1.3 統計學方法

2 結果

2.1 新生血管消褪情況

有32眼新生血管全部消退，有3眼仍可見少量新生血管，行雷珠單玻璃體腔注藥術后消退。

2.2 眼壓變化情況

青光眼閥植入術后1個月平均眼壓為(21.88±3.90)mmHg，術后2個月為(21.41±6.54)mmHg，術后3個月為(18.43±4.31)mmHg，術后大于6個月平均眼壓為(21.11±6.50)mmHg。術后1、2、3 個月何大于6個月眼壓與術前相比，差異有統計學意義(P﹤0.05) ，見表1。

表1 術后不同隨訪時間眼壓變化情況±s, mmHg)

2.3 視力變化情況

術后20眼有不同程度地提高，15眼無變化，無視力下降者。

2.4 手術并發癥

術后前房積血2眼，經藥物治療后可吸收；脈絡膜脫離1眼，經藥物治療后吸收。

3 討論

在新生血管性青光眼的病因中，糖尿病性視網膜病變、視網膜中央靜脈阻塞及其他血管相關性疾病，各占約1/3。這些疾病主要引起眼部缺氧導致眼內新生血管形成，初期細小新生血管見于瞳孔緣，逐漸向虹膜表面爬行，晚期可布滿整個虹膜面。當房角處出現新生血管時，伴隨增生的肌成纖維細胞易阻塞小梁網，久之形成周邊粘連，房角閉合而最終導致閉角型青光眼。其中，雷珠單抗作為第二代人源化抗VEGF重組鼠單克隆抗體片段，通過結合VEGF-A受體，從而起到阻礙VEGFR1及VEGFR2，降低血管通透性、抑制血管內皮增生以及抑制新生血管生成并行消褪的作用[3]。青光眼閥安置于前房和結膜下或Tenon囊下間隙之間濾過通道, 其原理為將房水引流到赤道部或以后，根據眼內壓力的改變,自動調整閥門的開閉，保持眼內壓穩定在11～15mmHg, 以利于視功能的維持。而進行全視網膜光凝術則是使視網膜缺血區形成瘢痕，新生血管因乏氧而消褪。因此青光眼閥植入術聯合雷珠單抗眼內注射，術后行全視網膜光凝術既能直接降低眼壓，同時抑制新生血管形成，也消除了眼壓升高的動因，可以使患者眼壓有效降低并保持長期穩定，有利于保護患者視功能，提高患者生活質量，達到一個良好的治療效果。

[1]ShazlyTA，LatinaMA．Neovascularglaucoma:etiology，diagnosisandprognosis[J]．SeminOphthalmol，2009， 24(2):113-121

[2]劉斌，楊玉霞，劉杏，等. 雷珠單抗聯合Ahmed青光眼閥植入術治療新生血管性青光眼[J].眼科新進展，2015，35( 3) :263-265

[3]SunM，LiMX．Studyofanti-vascularendothelialgrowthfactormedicineforproliferativediabeticretinopathyatperioperativeperiod[J]．GuojiYankeZazhi(IntEyeSci)，2015，15(10):1772-1774

宿星杰(1973～)女，黑龍江佳木斯人，學士，副主任醫師。

任永波(1978～)女，黑龍江佳木斯人，碩士，醫師。E-mail:jmsryb@126.com。

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1008-0104(2017)03-0139-02

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