阿司匹林聯合氯吡格雷治療短暫性腦缺血發作的效果及對血清CRP、神經功能的影響

馬兆利

(上蔡縣人民醫院 重癥醫學科 河南 駐馬店 463800)

阿司匹林聯合氯吡格雷治療短暫性腦缺血發作的效果及對血清CRP、神經功能的影響

馬兆利

(上蔡縣人民醫院 重癥醫學科 河南 駐馬店 463800)

目的 研究阿司匹林聯合氯吡格雷治療短暫性腦缺血發作及對血清C反應蛋白(CRP)、神經功能恢復的影響。方法 選取2015年6月至2016年7月在上蔡縣人民醫院治療的62例TIA患者，隨機數表法分為兩組，各31例。對照組采用阿司匹林治療，研究組采用阿司匹林+氯吡格雷治療。統計對比兩組治療效果及治療前后CRP水平、神經功能缺損(NIHSS)評分變化。結果 研究組治療有效率為93.55%(29/31)，明顯高于對照組的74.19%(23/31)，差異有統計學意義(P<0.05)；治療后研究組NIHSS評分、血清CRP水平均低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。結論 阿司匹林聯合氯吡格雷治療短暫性腦缺血發作臨床療效顯著，能明顯降低血清CRP水平，并改善患者神經功能。

氯吡格雷；阿司匹林；短暫性腦缺血發作

短暫性腦缺血發作(transient ischemic attack，TIA)是指椎-基底動脈或頸動脈系統發生短暫性供血不足，誘發局灶性腦缺血致使出現短暫、突發的、可逆神經功能障礙。TIA多發于35～65歲人群，隨著我國老齡化人口加劇及人們生活習慣轉變，近年來TIA發病率有逐年升高趨勢，且趨于年輕化[1]。臨床常單用阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板凝聚藥物治療，但效果不甚滿意，因此將治療方向轉向聯合用藥[2]。本文旨在研究阿司匹林聯合氯吡格雷治療短暫性腦缺血發作(TIA)的效果及對血清CRP、神經功能的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2015年6月至2016年7月在上蔡縣人民醫院治療的62例TIA患者。符合《神經病學》中TIA相關診斷標準[3]。通過隨機數表法分為兩組，各31例。對照組女12例，男19例；年齡為38～76歲，平均(50.23±10.57)歲；病變位置：椎-基底動脈系統13例，頸內動脈系統18例。研究組女14例，男17例；年齡為37～77歲，平均(51.72±10.88)歲，病變位置：椎-基底動脈系統14例，頸內動脈系統17例。兩組病變位置、年齡、性別等臨床一般資料比較，差異無統計學意義(P>0.05)。

1.2 治療方法 兩組患者均積極控制血壓、血脂等，依據患者病情予以尼莫地平等藥物促進腦組織微循環。

1.2.1 對照組 予以阿司匹林(石家莊市協和藥業有限公司，國藥準字：H13024129)治療，第1天給予阿司匹林300 mg，第2天100 mg/次，1次/d，溫水口服，持續用藥2周。

1.2.2 研究組 于對照組基礎上聯合氯吡格雷[賽諾菲(杭州)制藥有限公司，國藥準字：H20056410]治療，50 mg/次，1次/d，溫水口服，持續用藥2周。

1.3 觀察指標 ①統計對比兩組治療效果，痊愈：臨床癥狀基本消失，治療中發作次數明顯減少，治療后3個月內未復發；顯效：臨床癥狀明顯改善，治療中發作次數有所減少，治療后3個月內發作次數≤5次；有效：臨床癥狀有所改善，治療后3個月內再次發作次數≥5次；無效：臨床癥狀無改善，治療后3個月內再次發作次數≥10次。有效率=(痊愈+顯效+有效)/總例數×100%。②治療前后清晨抽取患者肘靜脈血，應用酶聯免疫吸附測定法(ELISA)測定CRP水平。治療前后使用神經功能缺損量表(NIHSS)對患者神經功能進行評分，分數越高說明患者神經功能越差。

2 結果

2.1 治療效果 研究組有效率為93.55%，高于對照組的74.19%，差異有統計學意義(χ2=4.292，P<0.05)。見表1。

表1 兩組治療效果比較(n，%)

2.2 血清CRP水平、NIHSS評分 治療前兩組血清CRP水平、NIHSS評分對比，差異無統計學意義(P>0.05)，治療后研究組NIHSS評分、血清CRP水平均低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組血清CRP水平、NIHSS評分對比

3 討論

TIA為臨床常見、多發腦血管疾病，早期因其僅有一過性眩暈、行走或站立不穩等癥狀，且可在數分鐘內恢復正常，未引起患者足夠重視。隨著疾病進展，發作次數增加，進展為致殘性腦梗死率增高，嚴重危害患者生活能力及神經功能。以往多認為TIA風險小于腦梗死，但TIA發病早期發生腦卒中風險極高，一周內腦卒中發生率可達8%～10%，3個月內腦卒中發病率則高達10%～20%[4]。因此，TIA早期治療意義重大。

TIA發病原因尚未闡明，但在TIA、腦梗死發生、進展過程中，患者體內血小板活化、聚集成為其病理基礎及重要環節，因此TIA應以抗血小板治療為主。阿司匹林能抑制血小板環氧化酶作用，從而阻止生成血栓素A2，發揮抗血小板聚集能力。氯吡格雷為血小板膜二磷酸腺苷(ADP)受體拮抗劑，能抑制ADP受體，從而發揮抗活化血小板釋放ADP所引起血小板凝聚。楊劍文等[5]研究發現，氯吡格雷與阿司匹林聯合治療TIA 6個月后，35例患者再次復發者僅為3例、進展為腦梗死者為1例，說明聯合用藥效果較為明顯。本研究結果顯示，治療后研究組血清CRP水平、NIHSS評分均低于對照組，且研究組治療有效率高于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)，有力佐證阿司匹林聯合氯吡格雷應用于TIA治療，臨床療效顯著，能明顯降低血清CRP水平，并改善其神經功能。氯吡格雷與阿司匹林聯合用藥能有效對血小板積聚多個途徑產生藥效，避免阿司匹林單一用藥療效不足，增強抗血小板積聚、黏附功效，從而能有效提高治療效果。

綜上，阿司匹林聯合氯吡格雷治療短暫性腦缺血發作臨床療效顯著，能明顯降低血清CRP水平，并改善患者神經功能，值得推廣。

[1] 李宏毅, 張敏. 阿司匹林聯合氯吡格雷治療短暫性腦缺血發作/輕型腦卒中的臨床效果分析[J]. 中國綜合臨床, 2016, 32(9): 794-797.

[2] 鄭麗芳, 潘春聯, 梅元武. 氯吡格雷在急性腦梗死中的抗炎作用[J]. 中國老年學雜志, 2014, 34(19): 5384-5386.

[3] 賈建平, 陳生弟. 神經病學[M]. 第7版. 北京:人民衛生出版社, 2013: 172-174.

[4] 張成剛, 孫中武. 阿托伐他汀鈣聯合氯吡格雷預防老年短暫性腦缺血發作患者腦梗死的效果及對血脂, 血小板的影響[J]. 中國老年學雜志, 2016, 36(19): 4759-4760.

[5] 楊劍文, 楊期明, 徐玉艷, 等. 短暫性腦缺血發作患者氯吡格雷聯合阿司匹林治療的臨床觀察[J]. 中華老年心腦血管病雜志, 2013, 15(6): 652-653.

R 743.3

10.3969/j.issn.1004-437X.2017.11.103

2017-01-26)