唐婷玉 李志軍 俞李羚 黃勍棟
讀者·作者·編者
NF-κB 下游炎癥因子在非肥胖 OSAS 患者外周血中的表達及臨床意義
唐婷玉 李志軍 俞李羚 黃勍棟
目的 分析 NF-κB 下游炎癥因子在非肥胖阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(OSAS)患者外周血中的表達及其與 OSAS患者疾病嚴重程度的相關性,以評價其臨床價值。 方法 選擇夜間打鼾憋氣伴日間嗜睡的非肥胖人群,進行多導睡眠監測(PSG),根據 AHI指數分為非 OSAS 組 98 例,OSAS 組 100 例(輕度 45 例、中度 30 例、重度 25 例),所有入組對象抽取外周靜脈血,采用 ELISA法檢測外周血 IL-6、TNF- α、C 反應蛋白(CRP),分析兩組間上述指標的差異,并與呼吸暫停低通氣指數(AHI)進行相關性分析。 結果 與非 OSAS 組相比,OSAS 組外周血 IL-6、TNF- α、CRP 升高(均 P<0.05);輕度 OSAS 患者 AHI與 TNF- α、CRP 不相關(r=0. 170、0.239,均 P >0.05),與 IL-6 呈低度相關(r=0.330,P<0.05),中度患者 AHI與 IL-6、TNF- α、CRP 呈中度相關(r=0.637、0.644、0.705,均 P<0.05),重度患者 AHI與 IL-6、TNF- α、CRP 呈高度相關 (r=0.821、0.805、0.854,均 P<0.05)。 結論 非肥胖人群OSAS 患者外周血炎癥指標的表達較非 OSAS 者升高,并在中、重度患者中與 AHI相關,這些指標對 OSAS 的診斷及嚴重程度的評價有一定的臨床價值。
非肥胖 阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征 核因子-κB 炎癥因子
【 Abstract 】 Objective To investigate the expression of NF- κB downstream inflammatory factors in non-obese patients with obstructive sleep apnea syndrome(OSAS)and its relation to the disease severity. Methods One hundred and ninety eight non-obese subjects with nocturnal snoring with daytime somnolence were monitored with polysomnography(PSG),according to apnea hypopnea index(AHI),100 subjects were classified as OSAS and 98 as non-OSAS.Serum IL-6,TNF- α and CRP levels were measured with ELISA method.Results Compared with the non-OSAS group,serum IL-6,TNF- α and CRP were elevated significantly(P<0.05).In OSAS AHI score and TNF alpha,mild group were not associated with CRP(r=0.170、0.239,P >0.05) associated with IL-6 mild(r=0.330,P<0.05)and OSAS moderate group AHI index and IL-6,TNF alpha,moderately correlated to the CRP(r=0.637、0.644、0.705,P<0.05),severe group and IL-6,TNF alpha,CRP was highly correlated(r=0.821、0.805、0.854, P <0.05). Conclusion Non-obese people the expression of peripheral blood in patients with OSAS group inflammation index than in OSAS group increases,and in the middle and severe population associated with AHI index,evaluation of diagnosis and severity of OSAS has certain clinical value.
【 Key words 】 Non-obese OSAS NF- κappa B Inflammation factors
阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(OSAS)可引起慢性炎癥反應,其病理損傷核心因素是體內長期存在的間歇低氧/再氧合環境。間歇低氧可以優先激活炎癥通路,促進下游炎性細胞因子、趨化因子和黏附分子的表達,造成機體全身性炎癥反應,從而導致血管內皮損傷和功能紊亂,促進各種心血管疾病的發生、發展。間歇低氧引起的炎癥通路機制包括 NF-κB 通路、細胞外調解蛋白激酶通路、p38 絲裂原活化蛋白激酶通路。……