白芍總苷聯(lián)合鹽酸貝那普利片治療慢性腎小球腎炎及對(duì)IL-18、IL-6含量的影響

李 佳

（大連市第二人民醫(yī)院腎內(nèi)科，遼寧 大連 116011）

白芍總苷聯(lián)合鹽酸貝那普利片治療慢性腎小球腎炎及對(duì)IL-18、IL-6含量的影響

李 佳

（大連市第二人民醫(yī)院腎內(nèi)科，遼寧 大連 116011）

目的 分析白芍總苷聯(lián)合貝那普利片治療慢性腎小球腎炎的臨床療效及對(duì)IL-18、IL-6含量的影響。方法 將慢性腎小球腎炎患者隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組各52例。對(duì)照組給予單用鹽酸貝那普利片，治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用白芍總苷，療程3個(gè)月。觀察治療后臨床療效以及治療前后血清IL-18、IL-6水平變化。結(jié)果 治療組總有效率為90.38%；對(duì)照組總有效率為61.54%。兩組總有效率比較，差異有顯著性意義（χ2=15.279，P＜0.01）。與治療前比較，兩組患者治療后IL-6、IL-8指標(biāo)均有所降低，差異有顯著性意義（P＜0.05）；但觀察組兩項(xiàng)指標(biāo)降低程度要好于對(duì)照組，差異有顯著性意義（P＜0.05）。結(jié)論 白芍總苷聯(lián)合鹽酸貝那普利治療慢性腎小球腎炎臨床療效顯著，其可能作用機(jī)制與降低血清IL-18、IL-6水平有關(guān)。

慢性腎小球腎炎；白芍總苷；炎性因子

從中醫(yī)角度認(rèn)識(shí)慢性腎炎病因有內(nèi)外兩端，內(nèi)因多為稟賦不足，飲食起居失調(diào)，身勞過度和病后體衰等損傷人體正氣。外邪乃風(fēng)、寒、濕、熱及瘡毒等，內(nèi)外相引，阻塞氣機(jī)，障礙氣化而發(fā)為水腫[1]。慢性腎炎的病機(jī)特點(diǎn)可概為本虛標(biāo)實(shí)兩個(gè)方面，內(nèi)臟虛損，陰陽失調(diào)；水濕內(nèi)停，瘀水互結(jié)。白芍總苷（total glycosides of paeony，TGP）屬免疫調(diào)節(jié)劑，具有抑制自身免疫反應(yīng)、抗炎、鎮(zhèn)痛、保肝等作用，可影響炎性細(xì)胞因子合成、釋放[2]。中醫(yī)角度認(rèn)為慢性腎小球腎炎患者微炎癥狀態(tài)最常見本虛證是氣陰兩虛證，炎癥是涉及多種細(xì)胞與分子的復(fù)雜過程，一些細(xì)胞與分子促進(jìn)炎癥的發(fā)生與發(fā)展。

1 材料與方法

1.1 對(duì)象：納入我院2014年6月至2015年12月收治的104例慢性腎小球腎炎患者，男62例，女42例，年齡32～76歲，平均（56.55±7.73）歲。按照不同的治療方法隨機(jī)均分為治療組和對(duì)照組，各52例。治療組男30例，女22例，年齡34～75歲，平均年齡（57.28±5.37）歲；兩組患者在性別、年齡、病程等方面差異無顯著性意義（P＞0.05），具有可比性。

診斷標(biāo)準(zhǔn)以1992年第3屆全國中華腎臟病學(xué)術(shù)會(huì)議的標(biāo)準(zhǔn)為依據(jù)[3]：①有水腫，高血壓和腎功能進(jìn)行性損害，化驗(yàn)有蛋白尿，伴或不伴血尿。②病程遷延1年以上。③除外繼發(fā)性和遺傳性腎炎。排除肌酐≤10 mL/min的終末期腎衰竭患者及24 h蛋白尿≥3.5 g的腎病綜合征。

1.2 方法：對(duì)照組52例患者給予鹽酸貝那普利片（洛汀新），北京諾華制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H20030514，每次10 mg，1天1次。觀察組52例患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用白芍總苷膠囊（帕夫林），寧波立華制藥有限公司生產(chǎn)（C1420012057，批準(zhǔn)文號(hào)： 國藥準(zhǔn)字H20055058）規(guī)格：0.3克/片，口服，1次0.6 g（2粒），1日2～3次。治療3個(gè)月為1個(gè)療程。觀察兩組患者臨床療效。

1.3 血清IL-6、IL-18檢測(cè)：兩組患者均于清晨空腹采集肘靜脈血4 mL， 4 ℃ 3000 r/min，離心10 min，分離血清，-20 ℃冰箱保存，采血前及治療觀察期間不適用與免疫有關(guān)的藥，IL-6、IL-8檢測(cè)嚴(yán)格按照試劑盒操作，用ELISA雙抗體夾心檢測(cè)。

1.4 療效判斷標(biāo)準(zhǔn)：完全緩解：腎功能正常；基本緩解：腎功能基本正常；部分緩解：腎功能有所改善；無效：高倍鏡下紅細(xì)胞及24 h蛋白尿均沒有改善跡象，甚至更加嚴(yán)重。臨床治療總有效率=（完全緩解例數(shù)+基本緩解例數(shù)+部分緩解）/總例數(shù)×100%。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者臨床有效率比較：治療組52例患者，完全緩解12例（23.08%），基本緩解22例（42.31%），部分緩解13例（25.00%），無效5例，總有效率為90.38%；對(duì)照組52例患者，完全緩解7例（13.46%），基本緩解15例（42.31%），部分緩解10例（19.23%），無效20例，總有效率為61.54%。兩組總有效率比較，差異有顯著性意義（χ2=15.279，P＜0.01）。

2.2 兩組患者血清IL-6、IL-18檢測(cè)結(jié)果比較：與治療前比較，兩組患者治療后IL-6、IL-8指標(biāo)均有所降低，要好于治療前，差異有顯著性意義（P＜0.05）；但觀察組兩項(xiàng)指標(biāo)降低程度要好于對(duì)照組，差異有顯著性意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者血清IL-6、IL-18檢測(cè)結(jié)果比較（）

表1 兩組患者血清IL-6、IL-18檢測(cè)結(jié)果比較（）

注：與治療前比較，*P＜0.05；與對(duì)照組比較，#P＜0.05

組別IL-6IL-18治療前治療后治療前治療后對(duì)照組2.874±1.6182.633±1.674*1.783±1.2181.533±1.604*治療組2.925±1.7502.147±1.210*#1.805±1.2501.351±1.067*#

2.3 不良反應(yīng)：對(duì)照組有2例發(fā)生惡心嘔吐的癥狀，治療組有1例發(fā)生腹瀉，經(jīng)臨床積極治療后均好轉(zhuǎn)。

3 討 論

慢性腎小球腎炎屬于正虛邪實(shí)的病癥，以脾肝腎虛損為主，脾虛運(yùn)化失司，腎虛封藏失職，導(dǎo)致精微下泄。在西醫(yī)領(lǐng)域里慢性腎小球腎炎臨床主要表現(xiàn)為腎功能不全、高血壓、血尿以及蛋白尿，多數(shù)患者會(huì)進(jìn)一步發(fā)展為腎功能衰竭。

白芍總苷是一類具有多種生理與藥理活性的中藥，中芍藥苷和芍藥內(nèi)酯苷是其主要成分。藥理及臨床研究發(fā)現(xiàn)TGP具有抗炎、調(diào)節(jié)免疫、鎮(zhèn)痛等功效，近年來TGP已被廣泛應(yīng)用于多種腎臟疾病的臨床治療[4]。鹽酸貝那普利片可抑制細(xì)胞因子、減少蛋白尿和細(xì)胞外基質(zhì)的蓄積，達(dá)到減緩腎小球硬化的發(fā)展和腎臟保護(hù)作用[5]。但近年來有研究顯示這類藥對(duì)腎臟患者能減少蛋白尿和延緩腎功能惡化的作用。陳香文等[6]觀察了白芍總苷（TGP）治療狼瘡性腎炎（LN）的療效及其對(duì)IL-18、IL-6的影響，結(jié)果顯示治療后24hupr、SLEDAI評(píng)分、抗ds-DNA水平及血Cr水平顯著下降（P＜0.05），而補(bǔ)體C3、白蛋白水平升高明顯（P＜0.05）。證明了TGP聯(lián)合潑尼松、CTX治療LN有顯著療效，其可能作用機(jī)制為降低血清IL-18、IL-6水平。本研究通過兩種藥物應(yīng)用的對(duì)照觀察，結(jié)果顯示白芍總苷聯(lián)合鹽酸貝那普利片具有很好的慢性腎小球腎炎的治療效果，同時(shí)降低IL-8、IL-6水平，療效確切，且不良反應(yīng)少。

[1] 呂冬梅,呂靜.中藥治療慢性腎小球腎炎臨床對(duì)照研究文獻(xiàn)分析[J].遼寧中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報(bào),2016,18(1):181-183.

[2] 李冰菲,王娟,張碧麗,等.白芍總苷治療腎臟疾病的藥理作用和臨床應(yīng)用研究進(jìn)展[J].現(xiàn)代藥物與臨床,2013,33(5):811-814.

[3] 丁朝霞,楊少鋒,吳啟富,等.白芍總苷對(duì)MRL/lpr小鼠狼瘡性腎炎的影響[J].南方醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào),2011,31(4):656-660.

[4] 謝玉賢,賈苗.白芍總苷聯(lián)合氯沙坦鉀治療慢性腎炎蛋白尿的對(duì)照研究[J].遼寧中醫(yī)雜志,2012,39(12):2440-2441.

[5] 金生源,董輝,陳友誼,等.白芍總苷聯(lián)合鹽酸貝那普利治療未婚育慢性腎小球腎炎患者臨床觀察[J].浙江中西醫(yī)結(jié)合雜志,2015,25 (11):1042-1043.

[6] 陳香文,廖湘平,李惠,等.白芍總苷治療狼瘡性腎炎的療效及對(duì)IL-18、IL-6含量的影響[J].湖南中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報(bào),2013,33(5):90 -92.

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1671-8194（2017）10-0190-02