體外循環心臟術后并發ALI/ARDS的臨床分析

楊志凱　晉炳申　王澤　李立元

摘要：目的 探討體外循環輔（Cardiopulmonary bypass，CPB）助下冠狀動脈搭橋術及瓣膜置換術后患者并發急性肺損傷（acute lung injury，ALI）/急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）的臨床高危因素、治療方案及臨床意義。方法 回顧分析近年我科體外循環輔助下完成的冠狀動脈搭橋手術及瓣膜置換手術術后出現ALI/ARDS的患者26例，通過對病例的分析總結，探討術后引起ALI/ARDS的高危因素，總結臨床治療方法，并為預防肺部并發癥的發生提供理論依據，降低術后ALI/ARDS的發生率。結果 26例ALI/ARDS患者經充分鎮靜、機械通氣及肺復張治療、抗炎及嚴格控制出入量、營養支持等治療，24例患者康復出院，2例因ARDS導致呼吸衰竭、心力衰竭死亡。結論 術后積極有效的機械通氣，能有效復張塌陷肺泡，改善氧合，減少肺泡反復開放、閉合所導致的肺損。此外術前積極控制各項高危因素，改善患者心肺功能，也是降低術后ALI/ARDS發生的有效途徑。

關鍵詞：體外循環；呼吸窘迫綜合征；機械通氣；肺復張

體外循環（Cardiopulmonary bypass，CPB）是心臟外科手術中常用的輔助措施，大多數心臟外科手術都無法避免使用CPB，盡管CPB技術越來越成熟，但仍有可能出現多系統并發癥，其中肺損傷是體外循環（cardiopuimonarybypass，CPB）術后的主要并發癥之一，由于炎癥反應、缺血再灌注損傷等多種因素，大多數患者術后肺功能多均有不同程度損傷，少數患者會出現急性肺損傷（acuteiunginjury，ALI），嚴重的ALI可發展為急性呼吸窘迫綜合（acute respiratory distress syndrome，ARDS）。我科對2009年7月～2016年10月完成的冠狀動脈搭橋手術及瓣膜置換手術術后出現ALI/ARDS的患者進行匯總分析，報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 我科2009年7月～2016年10月完成的冠狀動脈搭橋手術及瓣膜置換手術術后出現ALI/ARDS的患者共26例，其中男16例，女10例，年齡49～72歲，平均62歲。26例患者中，主動脈狹窄4例，主動脈關閉不全5例，二尖瓣狹窄8例，二尖瓣關閉不全6例，冠狀動脈粥樣硬化性心臟病2例， 二尖瓣狹窄合并冠心病1例。所有患者均在體外循環下完成手術。

1.2手術過程及術后表現 所有患者均在全麻CPB心臟停跳下手術，術中轉機時間50～135 min，平均92 min；主動脈阻斷時問38～110 min，平均68 min。患者術后早起均出現不同程度的躁動不安，心率較術前明顯增快，氣管分泌物多，呈粉紅色，患者氧合指數（動脈血氧分壓/吸入氧濃度，PaO2/FiO2）≤300 mmHg，重癥患者PaO2/FiO2≤200 mmHg，患者肺部呼吸音減低伴有濕啰音，術后不同時間段檢查胸片見肺紋理較術前明顯增多、增粗，雙肺曾彌漫斑片狀陰影，嚴重者可見滲出性病變范圍逐漸增大，且實變并出現支氣管充氣征。

1.3方法 所有患者術后在呼吸機輔助下充分鎮靜，保持患者自主呼吸，呼吸機用容量控制模式（VCV），保護性通氣的潮氣量為6～8 ml/kg，呼吸頻率12～18 次/min， FiO260%，呼氣末正壓（PEEP）從5 cm H2O開始以2 cm H2O的幅度逐漸遞增，直至PEEP增加至19 cm H2O并維持，待患者癥狀緩解，胸片肺部斑片狀陰影逐漸減小，自主呼吸恢復良好，可逐漸降低呼吸機氧濃度及PEEP，每2 h減少2 cmH2O，直至PEEP降低至5 cm H2O。②嚴格限制液體入量，并實時監測患者中心靜脈壓（CVP），將CVP控制在8 mmHg以內，注意根據患者病情充分利尿，保持患者出入量負平衡，減輕患者心肺負荷。此外應根據痰細菌培養結果選擇合適的抗生素積極抗炎治療。③營養支持治療，靜脈予以葡萄糖、脂肪乳、氨基酸及微量元素。

2 結果

26例ALI/ARDS患者經充分鎮靜、機械通氣及肺復張術、抗炎及嚴格控制出入量、營養支持等治療，24例患者康復出院，2例因ARDS并發肺部感染，導致呼吸衰竭、心力衰竭死亡。

3 討論

近年CBP在心外科手術中的廣泛應用極大地促進了心內直視手術的廣泛開展，隨著CPB技術不斷提高，心外科手術的成功率明顯提高而并發癥和病死率得到控制。盡管如此，幾乎所有接受CPB的手術患者，術后均有不同程度的肺功能減退，少數患者可出現急性肺損傷，約2%的ALI可發展為急性呼吸窘迫綜合征。ARDS是一種急性、彌漫性的炎癥性肺損傷，為常見的危及人類健康的呼吸危重癥之一，重癥ARDS患者的重癥監護病房（ICU）病死率在40%～50%。目前認為，CPB所致肺損傷的原因涉及多方面，其中起主要作用的是全身炎癥反應綜合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）和肺缺血-再灌注損傷（ischemic reperfusion injury，I/R injury）[1]，體外循環時間過長，灌注量不足，也可導致肺部并發癥，表現為肺水腫和片狀肺不張[2]。此外，長期心功能不全造成肺部長期充血、瘀血；體外循環對血液的破壞；手術中右心系統的排氣不全及左心減壓不良圍手術期輸液過多、過快等也與術后出現ALL/ARDS密不可分。由于患者術后出現ALL，進而發展為ARDS死亡率高，對于ARDS的發生以預防為主。通過我們的觀察，術前通過藥物治療，使患者達到最佳狀態，可減少術后出現肺部并發癥。如術前靜脈輸入含有葡萄糖、胰島素和氯化鉀溶液的極化液，以營養心肌，同時積極糾正貧血以及肝腎功能、心力衰竭，術前停用毛地黃類藥及利尿藥，鍛煉患者自主咳嗽、咳痰，加強呼吸功能鍛煉，如有肺部炎癥，應積極控制肺部原發感染，遏制其誘導的全身失控性炎癥反應。此外，手術中應盡量縮短CPB時間，使用高質量的膜肺和體外循環管路，注意進行左心減壓和右心排氣等。

近幾年通過肺復張策略進行肺保護性機械通氣、糾正低氧血癥在臨床上應用越來越多，并取得了令人滿意的效果。肺復張策略是肺保護性通氣策略中的重要部分，包括重新開放塌陷的無通氣功能的肺泡，增加患者的功能殘氣量，進而使通氣/血流比例失衡減少，避免復張的肺泡再度塌陷，進而有效改善氧合[3-4]。本研究中，26例ALI/ARDS患者均采用肺復張策略后，PaO2、PaO2/FiO2水平均有顯著提高，PaCO2顯著下降，與既往文獻報道吻合，肺復張術確實有助于改善患者肺氧和狀態，糾正低氧血癥。由于肺復張須采取較高的PEEP，因此有可能對心臟外科術后低氧血癥患者的血流動力學可產生較大影響[5]。PEEP升高后可導致肺血管收縮及胸腔內壓升高，影響右心排空與回心血量，使心肌耗氧量增加。Odenstedt研究團隊通過動物實驗證實了多種肺復張的方法對血流動力學都有明顯的影響，發現緩慢升高PEEP的方法對血流動力學影響比較小。本研究中，所有患者的肺復張術均采用PEEP緩慢遞增法，通過周期性與脈沖式壓力擴散可使壓力傳導在肺泡中更為平穩，肺泡壓力擴張均勻，更好地改善了肺組織的順應性與氧合，將對患者血流動力學的影響降低到最小，避免不良并發癥的出現，所有患者均為出現明顯的血壓與心率的較大波動，26例ALI/ARDS患者經充分鎮靜、機械通氣及肺復張治療、抗炎及嚴格控制出入量、營養支持等治療，盡有2例患者因ARDS導致呼吸衰竭、心力衰竭死亡，其余患者均順利脫機拔管，順利出院。

綜上所述，體外循環心臟術后出現ALI/ARDS的預防治療，關鍵在于術前積極調整患者心肺功能及肝腎功能，控制肺部原發病變，糾正心功能衰竭，術中盡可能縮短CBP時間，減少多器官的缺血再灌注損傷及全身炎癥反應，術后一旦出現ALI/ARDS，早期有效的肺復張策略進行肺保護性機械通氣、糾正低氧血癥及其重要，可顯著降低患者死亡率，促進患者恢復。

參考文獻：

[1]Sievers H，Freand K，Eieftheriadis S，et al.Lung protection during total cardiopuimonary bypass byisoiated lung perfusion result so fanovel perfusions trategy[J].Ann Thorac，2003，76（2）：516-521.

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編輯/王朵梅