2型糖尿病和糖代謝異常/糖耐量異常與非酒精性脂肪肝的相關(guān)性研究

鄒文蘭 顧學芳

江蘇省蘇州市相城區(qū)第二人民醫(yī)院 (江蘇 蘇州, 215143)

高脂飲食會導(dǎo)致肥胖，引起高血脂、高血糖及胰島素抵抗，造成脂肪異位性堆積；還會增加罹患2型糖尿病的風險，其中胰島素抵抗是NAFLD的主要病因之一[1]。高脂及高果糖飲食都會引起高血壓、高血糖、高血脂和高胰島素血癥[2]。我們對2014年10月到2016年8月的200名體檢者通過 B 超檢查的方法，觀察 NAFLD 的發(fā)病情況，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 200名為2014年10月到2016年8月在我院進行體檢者。其中2型糖尿病患者設(shè)為T2DM組50例，糖代謝異常/糖耐量異常者IFG/IGT組50例和糖耐量正常組患者為對照組100例。T2DM組中男42例，女8例，年齡40～85歲，平均(60.3±5.4)歲；IFG/IGT組中男41例，女9例，年齡41～84歲，平均(61.2±4.7)歲；對照組中男86例，女14例，年齡42～86歲，平均(60.9±4.9歲)。

1.2 方法 對200名體檢者進行身高、體質(zhì)量、血壓的測量，計算體質(zhì)量指數(shù)(BMI)，測定空腹血糖(FPG)、總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)。比較這些因素在3組之間的差異，以及 NAFLD 與空腹血糖的相關(guān)性。

2 結(jié)果

2.1 3組患者脂肪肝發(fā)生及幾項指標檢測結(jié)果 NAFLD、高血壓病、收縮壓、空腹血糖和甘油三酯在T2DM組、IFG/IGT組和對照組之間差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 3組患者各觀察指標結(jié)果比較

2.2 NAFLD的多因素Logistic相關(guān)分析 見表2。Logistic回歸分析顯示 NAFLD 與FPG、BMI、DBP和TG呈正相關(guān)(P<0.05)，而與年齡呈負相關(guān)(P<0.01)。

表2 NAFLD多因素Logistic相關(guān)分析

3 討論

高果糖飲食也會引起血脂異常、脂肪異位性堆積和胰島素抵抗，更會增加肝臟炎癥信號路徑，影響肝臟對膽固醇和脂質(zhì)的正常調(diào)節(jié)；然而高果糖飲食的老鼠體重通常不會增加，并且會抑制心肌細胞生存信號和活化心肌自噬[3]。因此高脂飲食和高果糖飲食引起NAFLD可能有著相似和相異的病理機制[4]。實驗結(jié)果顯示有可能與葡萄糖耐受性及胰島素敏感性測驗實驗上誤差較大而造成組內(nèi)血糖差異過大有關(guān)。故HOMA-IR index的結(jié)果較為可信。因此高果糖飲食有胰島素抵抗情形，但高脂飲食較高果糖飲食來得嚴重；另外高脂飲食較高果糖飲食有較高的機率罹患動脈粥狀硬化，高脂飲食確實會引起肥胖，并且肝臟重量也會隨著時間有明顯增加；相反地，高果糖飲食并沒有增加體重，卻明顯增加肝臟重量[5]。在HE染色中，高脂飲食會引起嚴重的肝細胞氣球變性，脂質(zhì)大量堆積在肝細胞中造成肝細胞腫脹，細胞質(zhì)疏松呈氣球狀；高果糖飲食12周時肝實質(zhì)細胞區(qū)與肝門脈區(qū)中出現(xiàn)大小不一的油滴空泡[5，6]。在H1-NMR法測定兩種飲食之脂質(zhì)相對含量中得知，12周的高脂及高果糖飲食都可導(dǎo)致較高的肝臟內(nèi)三酸甘油脂含量，并且在油紅O染色發(fā)現(xiàn)12周的高脂及高果糖飲食也增加肝細胞間的油滴，甚至高果糖飲食累積的油滴量較高脂飲食多[7]。發(fā)現(xiàn)高果糖飲食油滴空泡并未染紅，推測可能是切片過程導(dǎo)致油滴散溢至組織間[8]。但是隨著NAFLD病程發(fā)展，24周的高脂飲食的肝臟中三酸甘油脂和膽固醇含量顯著增加，并且在油紅O染色中發(fā)現(xiàn)也持續(xù)增加油滴堆積，伴隨著氣球變性的肝細胞數(shù)量顯著增加[9]。相反地，24周的高果糖飲食肝臟內(nèi)三酸甘油脂和膽固醇沒有顯著升高且油滴堆積量也明顯減少，其肝臟重量也減輕至與正常飲食一樣。有趣的是，12周高果糖飲食誘導(dǎo)之油滴空泡，在24周時卻明顯減少；另外再比較高脂及高果糖飲食的血中ALT含量沒有差異，可知兩種飲食并沒有影響肝功能[10]。本組資料顯示，NAFLD在3組患者中升高，NAFLD 與空腹血糖、BMI、舒張壓和甘油三酯呈正相關(guān)。治療 NAFLD 的同時應(yīng)關(guān)注患者血糖的控制。

[1] 周小俐，李東風，徐麗姝. GLP-1對非酒精性脂肪肝病大鼠胰島素抵抗及PKC-ε的影響[J]. 中國病理生理雜志，2015，31(4)：690-694.

[2] 郭偉，高明松，李偉，等. 二甲雙胍聯(lián)合雙歧桿菌三聯(lián)活菌膠囊對非酒精性脂肪肝病的治療作用[J]. 中國新藥雜志，2016，15(4)：439-440.

[3] 徐中菊，王慧，顧婷婷，等. 丹芍疏肝顆粒對不同中醫(yī)證型非酒精性脂肪肝臨床療效研究[J]. 遼寧中醫(yī)雜志，2016，43(4)：771-773.

[4] 林棟，管慶波. 2型糖尿病男性患者血清睪酮水平低下對非酒精性脂肪肝的影響[J]. 山東大學學報(醫(yī)學版)，2016，54(7)：1-5.

[5] 申振偉，季曉康，王慶蓮，等. 非酒精性脂肪肝與慢性腎臟病關(guān)系的回顧性隊列研究[J]. 山東大學學報(醫(yī)學版)，2016，54(7)：43-49.

[6] 史燕如，常艷，辛鵬，等. 沉默信息調(diào)節(jié)因子2相關(guān)酶1及脂肪酸合成酶在非酒精性脂肪肝大鼠模型中的表達及意義[J]. 中國現(xiàn)代醫(yī)學雜志，2015，32(1)：9-13.

[7] Polyzos Stergios A, Kountouras Jannis, Zavos Christos. Nonalcoholic fatty liver disease: the pathogenetic roles of insulin resistance and adipocytokines[J]. Current molecular medicine. 2014，72(10)：321-322.

[8] M Kanehisa,S Goto,M Hattori,etal. From genomics to chemical genomics: new developments in KEGG[J]. Nucleic Acids Research， 2014，42(5)：198-199.

[9] Harrison Stephen A, Di Bisceglie Adrian M. Advances in the understanding and treatment of nonalcoholic fatty liver disease[J]. Drugs. 2013，11(6)：87-88.

[10] Rottiers Veerle, Anders M. MicroRNAs in metabolism and metabolic disorders[J]. Nature reviews， Molecular cell biology， 2012，45(4)：247-248.