多巴酚丁胺輔助治療小兒重癥肺炎患兒的臨床療效和免疫水平的變化

梁 敏

(廣西壯族自治區百色市樂業縣人民醫院 兒科, 廣西 百色, 533200)

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多巴酚丁胺輔助治療小兒重癥肺炎患兒的臨床療效和免疫水平的變化

梁 敏

(廣西壯族自治區百色市樂業縣人民醫院 兒科, 廣西 百色, 533200)

小兒重癥肺炎; 多巴酚丁胺; 臨床療效; 免疫水平

肺炎是一種常見的兒科疾病，其中7%～13%屬于重癥肺炎，重癥肺炎患兒除肺部感染外，還會累及肺外器官，表現為高熱、頑固性劇烈咳嗽、肺部炎癥及急性心力衰竭等合并性疾病，嚴重者將會出現生命危險[1]。臨床上針對重癥肺炎的常規治療包括抗感染治療、吸氧、糖皮質激素、糾正電解質紊亂和酸堿失衡等，但由于重癥肺炎的復雜性，單純常規治療的臨床有效率較低[2]。研究[3]指出，多巴胺等擴血管藥物的治療對于改善重癥肺炎患者的病情具有重要的意義。多巴酚丁胺為多巴胺同系物，為一選擇性心臟β1-受體興奮劑[4]。本文觀察多巴酚丁胺輔助治療重癥肺炎患兒的臨床療效，并檢測多巴酚丁胺輔助治療對重癥肺炎患兒免疫水平的影響，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2010年1月—2015年12月本院兒科病房收治的60例重癥肺炎患兒為研究對象，其中男24例，女36例，平均年齡(3.8±1.7)歲，平均病程為(4.1±2.7)d。主要納入標準: ① 符合第7版兒科學診斷標準; ② 需要機械通氣; ③ 入院2 d內肺部病變擴大≥50%; ④ 少尿(每日<400 mL)或非慢性腎衰患者血清肌酐>177 μmol/L(2 mg/dL)。次要納入標準: ① 呼吸頻率>30次/min, p(O2)/FiO2<250; ② 病變累及雙肺或多肺葉; ③ 收縮壓<12 kPa(90 mmHg); ④ 舒張壓<8 kPa(60 mmHg)。符合1條主要納入標準或2條次要納入標準即可診斷為重癥肺炎。60例重癥肺炎患兒隨機分為對照組(n=26)和觀察組(n=34), 2組患兒的性別構成比、年齡、病程等方面均無顯著差異(P>0.05)。本研究經本院醫學倫理學相關部門同意，患兒家屬均知情并簽署知情同意書。

1.2 治療方法

60例患兒均接受常規的治療，包括機械通氣、控制感染，出現喘息的患兒給予面罩吸氧; 出現消化道應激性潰瘍出血給予止血，并保護黏膜; 出現急性心肌損害的患兒給予改善新功能治療，同時糾正患兒酸堿失衡和電解質紊亂。治療組患兒在上述治療的基礎上給予多巴酚丁胺的輔助治療，靜脈注射鹽酸多巴酚丁胺注射液3.0 μg/(kg·min)。2組患兒均連續治療8 d。

1.3 評價指標

① 臨床療效判定標準：顯效即患兒用藥后1～3 d內發熱、喘息、肺部啰音等臨床癥狀明顯緩解，呼吸速率小于40次/min, 心率小于125次/min, X線檢查顯示肺部病灶吸收或好轉;有效即用藥3 d后發熱、喘息、肺部啰音等臨床癥狀明顯好轉，呼吸速率小于40次/min, 心率小于125次/min, X線檢查顯示肺部病灶明顯縮小; 無效即用藥3 d后發熱、喘息、肺部啰音等臨床癥狀無明顯改善或病情加重，出現心力衰竭，X線檢查顯示肺部病灶未見減小。總有效率=(顯效例數+有效例數)/總例數×100%。② 癥狀和體征改善時間的比較，包括呼吸、心率的改善時間、發紺緩解時間、發熱緩解時間、肺部啰音消失時間。③ 相關免疫指標的水平檢測，采用流式細胞儀檢測治療前后外周血細胞T淋巴亞群和NK細胞的變化, T淋巴亞群包括CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+比值。采用酵母花環法檢測紅細胞免疫復合物花環率(RBC-IC)、C3b受體花環率(RBC-C3bR), 免疫黏附促進因子(RFER)和抑制因子(RFIR)則根據計算所得。

1.4 統計學分析

采用SPSS18.0 統計軟件進行統計分析，計量資料進行t檢驗或單因素方差分析，計數資料進行卡方檢驗，以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

對照組顯效10例，有效8例，無效8例，總有效率為69.23%; 觀察組顯效20例，有效12例，無效2例，總有效率為94.11%, 2組總有效率比較有顯著差異(χ2=6.57,P=0.015)。對照組患兒呼吸恢復時間、心率恢復時間、發紺緩解時間、發熱緩解時間和肺部啰音消失均顯著長于觀察組患兒(P<0.05), 見表1。

表1 2組患兒癥狀和體征改善時間的比較 d

與對照組比較, *P<0.05。

治療后, 2組患兒CD3+、CD4+、CD4+/CD8+和NK細胞的百分比較治療前均顯著提高, CD8+的百分比顯著降低(P<0.05)。治療后，觀察組CD3+、CD4+、CD4+/CD8+和NK細胞的百分比顯著高于對照組(P<0.05), CD8+的百分比顯著低于對照組(P<0.05), 見表2。治療前, 2組患兒RBC-IC、RBC-C3bR、RFER、RFIR的百分含量均無顯著差異(P>0.05)。治療后, 2組患兒RBC-IC、RBC-C3bR、RFER的百分含量均顯著升高, RFIR的百分含量均顯著降低(P<0.05), 且觀察組治療后RBC-IC、RBC-C3bR、RFER的百分含量顯著高于對照組, RFER的百分含量顯著低于對照組(P<0.05), 見表3。

表2 2組T淋巴亞群和NK細胞的檢測 %

與治療前比較, *P<0.05; 與對照組比較, #P<0.05。

表3 2組患兒紅細胞免疫狀態的比較 %

與治療前比較, *P<0.05; 與對照組比較, #P<0.05。

3 討 論

肺炎是臨床兒科常見的呼吸系統疾病，病原體可通過呼吸道或隨血入肺引起患兒肺部組織的充血、腫脹及炎癥浸潤等。小兒的肺部組織發育旺盛，肺部含血量多而含氣量少，當病原體入侵肺部組織后，肺部的充血、腫脹及炎癥浸潤使肺換氣不充分，使患兒的通氣和換氣功能出現障礙，進而引起各組織器官出現微循環障礙，治療不及時感染將累及其他臟器，造成循環系統和呼吸衰竭，即為重癥肺炎[5-6]。重癥肺炎是造成患兒死亡的關鍵因素之一。重癥肺炎因通氣和換氣功能的障礙引起肺動脈高壓，心臟后負荷增加，心肌的缺氧又將引起收縮力減弱，心排血量降低，進而導致心功能降低[7]。由于患兒心臟發育不完全，代償能力較差，因而給予心血管藥物支持治療改善重癥肺炎患兒的臨床療效具有重要的意義[8]。多巴酚丁胺是多巴胺的同系物，為選擇性心臟β1-受體興奮劑，可直接激動心臟β-腎上腺能受體產生正性肌力作用，增強心肌收縮和搏出量，增加心排出血量，對心肌耗氧量無明顯作用，在降低后負荷的同時不影響收縮壓和脈壓，可明顯改善換氣功能和心功能[9]。

本文對重癥肺炎患兒在常規治療的基礎上注射多巴酚丁胺進行輔助治療，結果顯示加用多巴酚丁胺治療的臨床有效率顯著高于常規治療的臨床有效率(P=0.015), 同時加用多巴酚丁胺治療可明顯縮短重癥肺炎患兒呼吸恢復時間、心率恢復時間、發紺緩解時間、發熱緩解時間和肺部啰音消失時間，表明多巴酚丁胺可通過增強心肌收縮、增加心肺血流等作用來提高重癥肺炎患者的臨床有效率，促進肺部炎癥反應的吸收，有利于患兒的恢復，與研究[10]報道相符。在T淋巴亞群中, CD3細胞的比例反應機體總的細胞免疫狀態, CD4通過分泌細胞因子，增加和擴大免疫應答的過程, CD8細胞通過分泌抑制因子或自身降低機體的免疫反應，抑制CD4細胞和 B細胞功能，進而抑制機體細胞的免疫反應，而NK細胞是一種特殊的細胞群體, NK細胞數量的減少必引起機體免疫功能的降低[11-12]。肺部感染時，機體的免疫功能低下[13], 本文同時檢測了多巴酚丁胺輔助治療對患兒免疫水平的影響，結果顯示，兩種治療方式均明顯增加CD3+、CD4+、CD4+/CD8+和NK細胞的百分比，降低CD8+的百分比，且加用多巴酚丁胺治療后CD3+、CD4+、CD4+/CD8+和NK細胞的百分比均高于常規治療, CD8+的百分比則低于常規治療，提示多巴酚丁胺能改善重癥肺炎患兒免疫水平。紅細胞是血液系統中數量最多且具有免疫功能的細胞，在機體免疫調節的過程中具有重要的作用[14]。本文紅細胞免疫狀態的檢測結果顯示，治療后2組患兒RBC-IC、RBC-C3bR、RFER的百分含量均明顯升高, RFIR的百分含量均明顯降低，且加用多巴酚丁胺治療改善的程度優于單純的常規治療，進一步表明多巴酚丁胺能改善重癥肺炎患兒免疫水平。

綜上所述，多巴酚丁胺的輔助治療可明顯提高小兒重癥肺炎的臨床有效率，改善患兒的臨床癥狀及機體的免疫水平，值得在臨床上進行推廣。

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2016-11-13

R 563.1

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1672-2353(2017)05-164-03

10.7619/jcmp.201705054