顏海帆,李 東
(溫嶺市第一人民醫院 消化內科,浙江 溫嶺 317500)
臨床觀察
放大內鏡下窄帶成像技術診斷幽門螺桿菌感染的胃黏膜微細結構變化
顏海帆,李 東
(溫嶺市第一人民醫院 消化內科,浙江 溫嶺 317500)
目的 研究放大內鏡下窄帶成像技術診斷幽門螺桿菌(Helicobacter pylori, Hp)感染的胃黏膜微細結構變化。方法 收集有不同上消化道癥狀的288例患者臨床資料,觀察患者胃體下部大彎側集合靜脈和胃小凹的形態特征,比較不同集合靜脈形態、胃小凹形態之間的Hp感染率。結果 288例患者中,Hp(+)117例,感染率為40.6%,其中集合靜脈形態I型、D型的Hp感染率均顯著高于R型(P<0.05),但I型、D型的Hp感染率差異沒有統計學意義(χ2=2.71,P>0.05);胃小凹形態C型的Hp感染率顯著高于B型、D型、E型(P<0.05),但后三者的Hp感染率差異均沒有統計學意義(P>0.05)。結論 放大內鏡下窄帶成像技術診斷幽門螺桿菌感染的胃黏膜微細結構特征為缺乏規則的集合靜脈,紊亂、模糊,嚴重的情況下消失,具有稀疏、延長、迂曲、較大開口的的胃小凹,表面發紅不均勻,值得臨床充分重視。
放大內鏡下窄帶成像技術;幽門螺桿菌感染;胃粘膜微細結構;變化
在放大內鏡不斷增加的放大倍數、不斷增強的可操作性及日益廣泛應用的窄帶成像技術的作用下,放大內鏡下窄帶成像技術一方面能夠細致觀察各種胃小凹擴大、消失等變化,另一方面還能夠清晰顯示集合靜脈及胃粘膜毛細血管網[1]。本研究回顧有不同上消化道癥狀患者的臨床資料,分析放大內鏡下窄帶成像技術診斷幽門螺桿菌感染的胃黏膜微細結構變化。
1.1 一般資料 回顧我院2014年6月—2016年6月收治的288例患者臨床資料,均有不同上消化道癥狀,接受內鏡檢查;排除近2周服用過黏膜保護劑、抗生素等患者。其中男139例,女149例,年齡19~78歲,平均50.6±10.2歲。
1.2 檢查 首先對患者進行普通內鏡下檢查,然后應用Olympus GIF Q240Z放大內鏡,放大變焦并應用窄帶成像技術對患者的胃體下部大彎側集合靜脈形態及胃竇部胃小凹形態進行認真觀察。分別從胃體及胃竇取活體組織進行病理組織學檢查及Warthin-Starry銀染色,同時對患者的血清幽門螺桿菌(Helicobacter pylori, Hp)抗體進行檢測。
1.3 觀察指標及判定方法
1.3.1 集合靜脈形態 依據放大內鏡下窄帶成像技術診斷的胃體下部大彎側集合靜脈形態特征將其分為R型(規則型)、I型(不規則型)、D型(消失型)三型,如果小靜脈直徑在0.4~0.5 mm,有2級分支或3級分支,呈水母狀或蜘蛛樣規則性分布,則評定為R型;如果集合靜脈隱約可見,缺乏規則的形態及清晰的邊緣,具有稀少的數量,形態及分布和R性不符,則評定為I型;如果無法見到集合靜脈,則評定為D型[2]。
1.3.2 胃竇小凹形態 依據胃竇小凹特征將其分為B型、C型、D型、E型四型,B型呈短小棒狀,具有較深的小凹,可有彎曲及分支,則評定為D型;如果具有較為稀疏而粗大、迂曲、延長的小凹,明顯較多的分支彎曲,能夠相互連接呈樹枝狀,則評定為C型;如果小凹呈指頭樣、絨毛狀突起,和腸絨毛樣改變相似,則評定為E型;如果小凹呈網格狀、斑塊狀改變,和C型相比具有較為粗大的小凹,同時相互連接,則評定為D型[3]。
1.3.3 Hp感染率 檢測患者的血清Hp抗體,血清Hp抗體陽性或Warthin-Starry銀染色[4]均判定為Hp感染。
1.4 統計學分析 應用軟件SPSS20.0處理數據;不同集合靜脈形態、胃小凹形態之間的Hp感染率用χ2檢驗;P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 患者Hp感染情況及胃黏膜微細結構 288例患者中,Hp(+)117例,感染率為40.625%。放大內鏡下窄帶成像技術顯示,集合靜脈形態R型153例、I型35例、D型100例;胃小凹形態B型154例、C型84例、D型31例、E型19例。
2.2 不同集合靜脈、胃小凹形態形態的Hp感染情況 集合靜脈形態R型、I型、D型的Hp感染率分別為6.54%(10/153)、71.4%(25/35)、85.0%(85/100),I型、D型的Hp感染率顯著高于R型患者(χ2=5.02,7.38,P<0.05);但I型、D型的Hp感染率之間的差異不顯著(χ2=2.71,P>0.05)。胃小凹形態B型、C型、D型、E型患者的Hp感染率分別為22.1%(34/154)、82.1%(69/84)、29.0%(9/31)、26.3%(5/19),C型患者的Hp感染率顯著高于B型、D型、E型(χ2=9.35,11.14,12.83,均P<0.05),但B型、D型、E型之間的Hp感染率差異均不顯著(χ2=4.61,1.32,2.77,均P>0.05)。
Olympus GIF Q240Z型放大內鏡能夠光學放大80倍,達到7.9 μm線狀結構的最大分辨率,可獲取集合靜脈及胃粘膜小區微細結構的清晰圖像,而窄帶成像技術通過增加對比度而進一步提升圖像清晰度。入射光的波長決定著消化道壁光線的穿透度,即黏膜穿透度隨著波長的縮短而縮短。通常情況下,藍光能夠將黏膜淺層乃至表面結構較好地反映出來,而紅色光能夠較好地反映深層結構,發生這一現象的原因為紅色具有最長的波長,綠色具有居中的波長,藍色具有最短的波長。普通內鏡的照明光源為氙氣燈,發出400~800 nm波長的白光,類似于普通可見光,因此通常情況下,可見光下紅色是正常消化道黏膜表面顯示的主要顏色,能夠展現黏膜的自然原色。放大內鏡下窄帶成像技術改善圖像的對比度,更為清晰地顯示黏膜淺表的毛細血管網及表面微細結構。因此,和單獨應用放大內鏡相比,放大內鏡下窄帶成像技術具有顯著較高的圖像清晰度[5]。
很多相關醫學研究均證實[6-7],Hp感染極易引發慢性胃炎。我國具有較高的Hp感染率,大部分慢性胃炎的發生均受到Hp感染的直接而深刻的影響。本研究結果表明,288例患者Hp感染率為40.6%,其中集合靜脈形態I型、D型的Hp感染率均顯著高于R型,但I型、D型的Hp感染率之間的差異不顯著;說明集合靜脈在Hp感染時有系統改變發生,缺乏規則性,嚴重的情況下還會消失。Hp感染引發胃炎后,黏膜表層及固有層均存在淋巴球及嗜中性白細胞浸潤,胃粘膜微血管結構隨之改變,血管密度、血管口徑分別降低、縮小,集合靜脈的分布由規則向模糊、紊亂轉變,嚴重的情況下還會消失。黏膜深層血管也會在一些病變的作用下遭到破壞,集合靜脈在血管改建時變得缺乏規則性,嚴重的情況下消失。放大內鏡下窄帶成像技術能夠觀察胃體集合靜脈形態,進而對Hp感染情況進行判斷,同時也能夠對Hp根除情況進行判斷。
很多胃小區存在正常胃粘膜表現,直徑2~6 mm,有幾十個胃小凹存在于每個胃小區表面,胃竇部每個胃小凹底部連通3~5個胃腺,胃小凹間距、平均開口寬度、深度分別為0.1 mm、70 μm、200 μm左右,類似于放大內鏡的分辨率。胃小凹形態在胃粘膜病變發生的情況下首先發生改變,而普通內鏡很難分辨該改變。由于胃粘膜血管在窄帶成像技術下呈棕色,因此提升胃小凹清晰度[8]。本研究結果表明,胃小凹形態C型的Hp感染率顯著高于B型、D型、E型,但后三者Hp感染率之間的差異均不顯著,說明Hp相關性胃炎的胃小凹形態改變為具有迂曲、延長、較大開口的小凹,表面發紅不均勻。
總之,放大內鏡下窄帶成像技術診斷幽門螺桿菌感染的胃黏膜微細結構特征為缺乏規則的集合靜脈,紊亂、模糊,嚴重的情況下消失,具有稀疏、延長、迂曲、較大開口的的胃小凹,表面發紅不均勻,值得臨床充分重視。
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2016-09-20
顏海帆(1972-),男,浙江溫嶺人,本科,副主任醫師。
10.3969/j.issn.1674-6449.2017.03.024
R53.3
A
1674-6449(2017)03-0315-02