王迺哲
河南魯山縣人民醫院老年病科 魯山 467300
坎地沙坦與纈沙坦對輕中度原發性高血壓患者的降壓效果及心臟重構與舒張功能的影響
王迺哲
河南魯山縣人民醫院老年病科 魯山 467300
目的 探討坎地沙坦、纈沙坦對輕中度原發性高血壓患者的降壓效果及對心臟重構與舒張功能的影響。方法 選取我院2015-07—2016-07收治的106例輕中度原發性高血壓患者為研究對象,觀察組53例采用坎地沙坦治療,對照組53例采用纈沙坦治療。治療2個月后對比2組治療效果、不良反應及對心臟重構與舒張功能影響情況。結果 治療后2組舒張壓與收縮壓均較治療前顯著下降,且觀察組優于對照組,差異有統計學意義(P<0.05);2組血壓達標率差異無統計學意義(P>0.05);治療期間2組均未出現不良反應事件(P>0.05);2組治療后左心房容積指數均較治療前有所改善,且觀察組優于對照組,差異有統計學意義(P<0.05);治療后2組N末端腦鈉肽原濃度均較治療前有所下降,且觀察組下降幅度優于對照組,差異有統計學意義(P<0.05);2組治療前后左心房質量指數差異無統計學意義(P>0.05)。結論 坎地沙坦治療輕中度原發性高血壓患者可確保降壓效果,在心臟重構效果上遠優于纈沙坦,可臨床推廣。
輕中度原發性高血壓;坎地沙坦;纈沙坦;心臟重構;舒張功能
高血壓是指成年人在安靜狀態下動脈舒張壓>90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),收縮壓>140 mmHg,多存在糖代謝紊亂、脂肪代謝紊亂以及心腦腎等器官的功能性改變,并表現為器官重塑[1]。原發性高血壓作為一種較典型的全身類疾病,發病因素較多,發病機制復雜,包括生活環境、飲食習慣、中樞神經功能失調、內分泌異常、細胞膜離子轉運異常及遺傳等均會導致高血壓,預治較為困難[2]。坎地沙坦及纈沙坦作為治療原發性高血壓的常用藥物,在治療效果與臨床特點上具有一定差異[3]。本文選取我院2015-07—2016-07收治的106例輕中度原發性高血壓患者,觀察地沙坦、纈沙坦對輕中度原發性高血壓患者的降壓療效及心臟重構與舒張功能的影響。現報告如下。
1.1 一般資料 選取我院2015-07—2016-07收治的106例輕中度原發性高血壓患者為研究對象,隨機分為對照組53例及觀察組53例。對照組男33例,女20例,年齡50~80(65.5±10.7)歲;病程3~14(8.5±2.7)a。觀察組男34例,女19例;年齡52~81(64.5±10.3)歲;病程2~15(8.6±2.5)a。2組一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。本研究經我院倫理委員會批準同意。
1.2 納入標準與排除標準 納入標準:符合《中國高血壓防治指南》中有關1、2級原發性高血壓的診斷標準(坐位下基礎舒張壓90~109 mmHg,收縮壓140~179 mmHg)[4];對本研究知情且簽署同意書。排除標準:高血壓等級3級(舒張壓110 mmHg以上、收縮壓180 mmHg以上)以上者;繼發性高血壓患者;合并嚴重心腦血管類疾病者;藥物過敏者;治療期間未給予相應配合者。
1.3 方法 觀察組給予坎地沙坦(湖南天地恒一制藥有限公司;批號:20131212;規格:4 mg/粒)治療,1粒/d。對照組給予纈沙坦(北京諾華制藥有限公司;批號:20131223;規格:80 mg/粒)治療,1粒/d。所有患者均為09:00用藥,治療1個月后若血壓仍未達標則劑量加倍,并持續到2個月療程結束。每例患者僅可加量1次。
1.4 觀察指標 治療前后對2組血壓情況進行檢測,測量3次,取平均值。以超聲心動圖對2組治療前后的室間隔厚度、左心室后壁厚度、左心房內徑、左心室舒張末期內徑、左心室舒張末期內徑、左心室收縮末期內徑、二尖瓣口舒張早期血流峰值速度/舒張晚期血流峰值速度。
依據Devereux校正公式[5]計算左心室質量指數,左心室質量(g)=0.8×1.04[(室間隔厚度+左心室后壁厚度+左心房舒張末期內徑)3-左心房舒張末期內徑3]+0.6,體表面積(m2)=0.006 1×身高(cm)+0.012 8×體質量(kg)-0.152 9,左心室質量指數=左心室質量/體表面積,左心房內徑指數=左心房內徑/體表面積。在心尖兩腔心及心尖四腔心切面,并勾畫出左心房面積,對二尖瓣環連線進行測量,即中點到患者左心房頂部距離,左心房容積=8π×(心尖兩腔心切面×心尖四腔心切面/L)/3,其中L為心尖兩腔與心尖四腔中左心房長徑較小者[6]。左心房容積指數=左心房最大容積/體表面積,而左心房最大容積時即為二尖瓣即將開放,心房飽滿時[7]。
1.5 療效判定 ≤65歲患者血壓控制在140/90 mmHg為達標;>65歲患者收縮壓控制在150 mmHg以下為達標。血壓達標率=血壓達標/總例數×100%。

2.1 2組血壓改善情況對比 2組舒張壓與收縮壓均較治療前顯著下降,觀察組血壓下降幅度優于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 2組血壓改善情況對比 (±s)
2.2 2組血壓達標率對比 2組血壓達標率差異無統計學意義(P>0.05)。見表2。

表2 2組血壓達標率對比 (n)
2.3 2組不良反應對比 2組均未出現不良反應。
2.4 2組N末端腦鈉肽原濃度及超聲檢測結果對比 觀察組治療前后N末端腦鈉肽原濃度、左心房內徑指數、左心房容積指數、左心室質量指數、左心室舒張末期內徑、二尖瓣口舒張早期與晚期的血流峰值速度比分別為(82.5±14.5)pg/mL、(2.1±0.2)cm/m2、(20.1±3.6)mL/m2、(87.5±8.9)g/m2、(4.9±0.2)mm、(0.9±0.2)及(47.5±11.2)pg/mL、(1.8±0.2)cm/m2、(13.5±2.5)mL/m2、(83.4±8.7)g/m2、(4.7±0.2)mm、(1.0±0.3)。對照組分別為(81.7±13.6)pg/mL、(2.1±0.2)cm/m2、(20.6±3.4)mL/m2、(88.4±8.8)g/m2、(4.8±0.2)mm、(0.9±0.2)及(56.4±13.1)pg/mL、(1.9±0.2)cm/m2、(16.4±3.1)mL/m2、(85.4±8.6)g/m2、(4.7±0.3)mm、(1.0±0.2)。由此可知,2組左心房容積指數均較治療前有所改善,且觀察組優于對照組,差異有統計學意義(P<0.05);2組N末端腦鈉肽原濃度均較治療前有所下降,且觀察組下降幅度上優于對照組,差異有統計學意義(P<0.05);2組治療前后左心房質量指數差異無統計學意義(P>0.05)。
坎地沙坦酯作為一種典型的抗高血壓藥物,其療效已獲得廣泛認可并被應用于臨床治療中。坎地沙坦在經胃腸道吸收后可產生血管緊張素Ⅱ1型(AT1)受體拮抗活性,從而發揮抗高血壓作用[8]。相關研究指出[9],坎地沙坦在人體內的生物利用度接近50%,而其血漿蛋白結合率高達99%,在吸收利用上表現頗為良好,且能夠在人體內經肝、腎兩條途徑消除。研究認為[10],坎地沙坦酯的降壓效果與氯沙坦、依那普相似,且耐受良好。纈沙坦作為一種口服有效的特異性血管緊張素Ⅱ(AT1)受體拮抗劑,能夠有選擇地作用于AT1受體亞型,阻斷AngⅡ與AT1受體的結合(其特異性拮抗AT1受體的作用大于AT2受體約20 000倍),從而抑制血管收縮和醛固酮的釋放,產生降壓作用。目前臨床上關于此兩種藥物在輕中度原發性高血壓治療上的差異尚無研究。本研究可知,2組舒張壓與收縮壓均較治療前顯著下降,且觀察組血壓下降幅度優于對照組(P<0.05);2組血壓達標率無顯著差異(P>0.05);治療期間2組均未出現不良反應事件(P>0.05);2組左心房容積指數均較治療前有所改善,且觀察組優于對照組(P<0.05);2組N末端腦鈉肽原濃度均較治療前有所下降,且觀察組在下降幅度上優于對照組(P<0.05);2組左心房質量指數治療前后無顯著差異(P>0.05)。
綜上所述,坎地沙坦治療輕中度原發性高血壓患者可確保其降壓效果,并在心臟重構效果上遠優于纈沙坦,值得臨床推廣。
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(收稿2016-10-12)
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1673-5110(2017)07-0111-03