BIPAP無創通氣治療Ⅱ型呼吸衰竭并肺性腦病的效果評價

張福紅

河南許昌市人民醫院呼吸內科 許昌 461000

BIPAP無創通氣治療Ⅱ型呼吸衰竭并肺性腦病的效果評價

張福紅

河南許昌市人民醫院呼吸內科 許昌 461000

目的 分析BIPAP無創通氣治療Ⅱ型呼吸衰竭并肺性腦病的效果。方法 選取我院Ⅱ型呼吸衰竭并肺性腦病患者65例，隨機分為對照組32例和觀察組33例，對照組予以持續低流量吸氧及呼吸興奮劑治療，觀察組實施BIPAP無創通氣治療，觀察2組治療效果。結果 對照組總有效率56.3%，觀察組為84.38%，觀察組總有效率明顯優于對照組(P<0.05)；觀察組治療后PaO2、功能殘氣量、肺順應性、SpO2指標均明顯優于對照組(P<0.05)；治療前2組生命體征指標無明顯差異(P>0.05)，治療后2組生命體征指標均改善，但觀察組呼吸頻率、心率、血壓指標明顯優于對照組(P<0.05)；2組不良反應發生率無明顯差異(P>0.05)。結論 BIPAP無創通氣治療Ⅱ型呼吸衰竭并肺性腦病的效果好，應用價值高。

BIPAP無創通氣；Ⅱ型呼吸衰竭；肺性腦病

Ⅱ型呼吸衰竭并肺性腦病屬于中樞神經系統疾病，主要是指患者既存在氧分壓降低，又伴二氧化碳潴留，多數源于慢性肺病伴隨嚴重感染所引發，臨床表現為不同程度的神經精神異常，嚴重影響了患者的生活質量[1]。本文主要分析BIPAP無創通氣治療Ⅱ型呼吸衰竭并肺性腦病的效果，現報告如下。

1 資料與方法

1．1 臨床資料 選取我院2013-07—2014-12收治的65例Ⅱ型呼吸衰竭并肺性腦病患者為研究對象，均簽署知情同意書，隨機分為對照組32例和觀察組33例。對照組男15例，女17例，年齡37～75歲，平均48.1歲；病程15～33 a，平均25.5 a。觀察組男17例，女16例，年齡37～76歲，平均48.5歲；病程16～32 a，平均25.4 a。所有患者經檢查均符合Ⅱ型呼吸衰竭并肺性腦病的診斷標準，排除神經系統障礙、昏迷休克、嚴重肝腎器質性疾病等患者。2組性別、年齡、病程等方面無明顯差異(P>0.05)，具有可比性。

1．2 方法 2組入院后一經確診均予以常規治療，主要包括支氣管擴張劑、糖皮質激素、祛痰劑、抗生素等。對照組在常規治療的基礎上予以持續低流量吸氧(給氧濃度30%～40%，氧流量1～3 L/min，鼻導管給氧法)及呼吸興奮劑。觀察組在常規治療的基礎上實施BIPAP無創通氣治療，主要采用雙水平呼吸道正壓通氣呼吸機治療方式，首先根據患者的情況確定同步/時間模式參數設定，呼吸頻率10～15次/min，吸氣壓剛開始6 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)，根據患者的適應情況逐漸增加，20 min 內達到10 cmH2O；呼氣壓設定為4 cmH2O，吸氧濃度設置為35%。每天無創通氣治療8～10 h，并在持續低流量吸氧狀態下進行。

1．3 觀察指標 觀察2組治療后的生命體征指標，主要包括意識、呼吸頻率、心率、血壓。比較2組治療前后的動脈血氣指標，主要包括PaO2(氧分壓)、功能殘氣量、肺順應性、SpO2(血氧飽和度)。觀察2組不良反應發生情況，主要包括血壓波動、心律失常、惡心嘔吐、腎功能損害、皮膚瘙癢等。

1．4 療效判定 比較2組治療效果，計算總有效率。顯效：治療后1 d內呼吸困難等臨床癥狀基本消失或明顯改善，意識清醒，無明顯不適，血氣分析指標經檢查均達到正常范圍；有效：治療后2 d內呼吸困難等癥狀得到有效緩解，意識清醒，不適感輕微，患者的PaO2、功能殘氣量、肺順應性、SpO2較治療前改善幅度>80%；無效：治療2 d內呼吸困難等癥狀無明顯改善甚至惡化，意識模糊，不適感明顯。總有效率=(顯效+有效)/總例數×100%。

2 結果

2．1 2組療效對比 對照組顯效12例(37.5%)，有效6例(18.8%)，無效14例(43.8%)，總有效率56.3%；觀察組顯效20例(60.6%)，有效8例(24.2%)，無效5例(15.2%)，總有效率84.38%。觀察組總有效率明顯優于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。

2．2 2組治療前后動脈血氣指標對比 2組治療前各血氣分析指標均無明顯差異(P>0.05)，但觀察組治療后PaO2、功能殘氣量、肺順應性、SpO2指標均明顯優于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 2組動脈血氣指標對比 (±s)

2．3 2組治療前后生命體征指標對比 對照組患者治療前意識模糊，心率(124.11±5.34)次/min，呼吸頻率(29.65±1.81)次/min，舒張壓(91.05±16.34)mmHg，收縮壓(140.65±21.23)mmHg；治療后意識清醒，心率(109.23±4.32)次/min，呼吸頻率(26.15±1.62)次/min，舒張壓(75.15±14.31)mmHg，收縮壓(123.42±11.26)mmHg。觀察組患者治療前意識模糊，心率(124.36±5.37)次/min，呼吸頻率(28.99±1.82)次/min，舒張壓(90.95±16.32)mmHg，收縮壓(141.01±21.02)mmHg；治療后意識清醒，心率(99.24±3.02)次/min，呼吸頻率(20.11±1.13)次/min，舒張壓(60.11±12.32)mmHg，收縮壓(110.22±10.21)mmHg。2組治療前生命體征指標無明顯差異(P>0.05)，治療后2組生命體征指標均改善，但觀察組呼吸頻率、心率、血壓指標明顯優于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。

2．4 2組不良發生情況對比 對照組血壓波動2例(6.25%)，心律失常1例(3.1%)，未發生惡心嘔吐、腎功能損害、皮膚瘙癢等，不良反應發生率9.4%；觀察組血壓波動、心律失常各1例(3.0%)，惡心嘔吐2例(6.1%)，未發生腎功能損害、皮膚瘙癢等，不良反應發生率12.1%。2組不良反應發生率無明顯差異(P>0.05)。

3 討論

Ⅱ型呼吸衰竭源于肺通氣功能障礙，發生機制涉及多方面的因素，其中主要是呼吸動力和呼吸阻力的不平衡[2]。有研究表明，當患者身體出現Ⅱ型呼吸衰竭時，下丘腦、垂體中分泌出的β-內啡肽含量會明顯增加，其能夠有效抑制呼吸中樞功能的發揮，減少呼吸沖動，進而導致患者出現呼吸困難，在通氣量逐漸下降的情況下，低氧及高碳酸血癥更加嚴重，導致機體陷入惡性循環[3-4]。另外，缺氧和二氧化碳潴留會累及患者的多個器官，如心、肺、腦及循環功能，進而出現Ⅱ型呼吸衰竭并肺性腦病，導致患者神經系統出現異常，臨床表現為躁動、不安，甚至昏迷[5-6]。

在Ⅱ型呼吸衰竭并肺性腦病治療中，常規治療方法主要是進行支氣管擴張劑、糖皮質激素等治療，對照組在此基礎上予以持續低流量吸氧及呼吸興奮劑治療，但該方法過于保守，見效慢，治療效果并不理想[7]。本研究中，觀察組患者采用BIPAP無創通氣治療，總有效率明顯優于對照組(P<0.05)，說明BIPAP無創通氣治療效果理想。隨著醫療技術的進步，有創通氣和無創通氣在Ⅱ型呼吸衰竭并肺性腦病治療中得到應用，但有創通氣具有創傷性，對患者身體損傷嚴重，且存在一定的風險，患者易發生呼吸機相關肺炎等不良反應，且費用過高、對呼吸機依賴性高，因此，患者對該治療方法接受度低。

近年來，BIPAP無創通氣技術逐漸成熟，無需建立人工氣道通氣，包括正壓通氣和負壓通氣，高流量低壓力、漏氣補償能力較好，且監測報警系統簡單，對患者身體損傷較輕微，并發癥相對較少，患者可以保留正常功能，對呼吸機依賴性小，可有效縮短插管時間、住院時間等，有效改善了有創通氣模式的不足。相對于持續低流量吸氧及呼吸興奮劑治療而言，BIPAP無創通氣技術見效快，治療效果明顯，不良反應少，可有效提高患者的康復速度。本研究中，觀察組治療后PaO2、功能殘氣量、肺順應性、SpO2指標均明顯優于對照組(P<0.05)；治療前2組生命體征指標無明顯差異(P>0.05)，治療后2組生命體征指標均改善，但觀察組呼吸頻率、心率、血壓指標明顯優于對照組(P<0.05)；2組不良反應發生率無明顯差異(P>0.05)，說明BIPAP無創通氣技術優勢突出，對生命體征指標、動脈血氣分析指標改善效果明顯。

[1] 侯小華．NIPPV治療AECOPD呼吸衰竭并意識障礙的臨床研究[D]．天津：天津醫科大學，2012．

[2] 賀兼斌，向志，易高眾．無創通氣在治療肺性腦病昏迷患者的療效初探[J]．臨床肺科雜志，2014，22(1)：150-152．

[3] 夏珊，徐建華．痰熱清注射液聯合無創通氣治療Ⅱ型呼吸衰竭并發肺性腦病療效觀察[J]．檢驗醫學與臨床，2015，33(4)：533-534．

[4] 鄭曉璐，周立賓．納洛酮聯合無創機械通氣治療AECOPD并發輕中度肺性腦病療效觀察[J]．中國實用神經疾病雜志，2012，12(3)：10-12．

[5] 應德琴．參麥注射液聯合雙水平無創正壓通氣治療AECOPD并肺性腦病的臨床觀察[J]．中國藥房，2012， 11(28)：2 642-2 644．

[6] 賀兼斌，向志，易高眾，等．無創通氣在治療肺性腦病昏迷患者的療效初探[J]．臨床肺科雜志，2014，19(1)：150-152．

[7] 汪自然，張蔚，林漢生，等．無創雙水平正壓通氣治療肺性腦病的療效觀察[J]．臨床肺科雜志，2014，19(10)： 1 908-1 909．

(收稿2016-10-26)

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1673-5110(2017)07-0063-03