糖尿病酮癥酸中毒合并急性胰腺炎15例臨床分析

姚群英，林建園，鐘遠慎，黃艷，高朝騰，余宗洋

（1.深圳市光明新區中心醫院內分泌科，廣東 深圳 518107；2.廣州醫科大學附屬深圳沙井醫院內分泌科，廣東 深圳 518104）

糖尿病酮癥酸中毒合并急性胰腺炎15例臨床分析

姚群英1，林建園2，鐘遠慎1，黃艷2，高朝騰2，余宗洋2

（1.深圳市光明新區中心醫院內分泌科，廣東 深圳 518107；2.廣州醫科大學附屬深圳沙井醫院內分泌科，廣東 深圳 518104）

目的 探討糖尿病酮癥酸中毒（DKA）合并急性胰腺炎（AP）的臨床特點。方法回顧性分析2010年1月至2016年9月期間深圳市光明新區中心醫院診治的15例DKA合并AP患者的臨床資料，并將其納入觀察組，隨機選擇同期未合并AP的DKA患者15例納入對照組，記錄觀察組患者的轉歸，比較兩組患者治療前的血生化指標。結果觀察組患者經治療后有14例最終治愈出院；觀察組患者治療前的血、尿淀粉酶及甘油三酯分別為(502.6±140.1)U/L、(1 297.8±380.2)U/L、(9.2±3.1)mmol/L，明顯高于對照組的(235.2±101.3)U/L、(724.3±230.6)U/L、(4.1±1.8)mmol/L，pH值為(7.12±0.06)，明顯低于對照組的(7.23±0.08)，差異均有統計學意義(P＜0.05)。結論DKA合并AP時其血甘油三酯及淀粉酶升高更加明顯，血pH值更低。

糖尿病酮癥酸中毒；急性胰腺炎；淀粉酶；甘油三酯

糖尿病酮癥酸中毒(diabetic ketoacidosis，DKA)是糖尿病患者常見的急性代謝并發癥，除原有的“三多一少”癥狀加重外，常常伴有嚴重脫水及中樞神經系統功能的障礙，部分患者還會出現腹痛、惡心、嘔吐等消化道癥狀[1]。急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)是一種臨床常見急腹癥，其發病是由于多種原因導致胰酶在胰腺內被激活后進而引起胰腺組織的自身消化、水腫甚至出血、壞死。研究顯示臨床上DKA患者有10%～15%合并AP，但是由于DKA和AP在臨床表現上常相互重疊，極易使AP漏診或誤診[2]。本文回顧性分析我院近年來收治的DKA合并AP患者的臨床資料，以期為臨床上診治本病提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2010年1月至2016年9月深圳市光明新區中心醫院診治的DKA合并AP的15例患者納入觀察組，其中男性6例，女性9例；年齡23～51歲，平均(42.7±12.8)歲。隨機選擇同期未合并AP的DKA患者15例納入對照組，其中男性8例，女性7例；年齡26～62歲，平均(43.9±14.3)歲。兩組患者的性別、年齡等臨床資料比較差異均無統計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 診斷標準

1.2.1 糖尿病酮癥酸中毒 ①血糖＞14 mmol/L，血酮和(或)尿酮強陽性；②血pH＜7.3；③碳酸氫根顯著降低，陰離子間隙升高。

1.2.2 急性胰腺炎 ①急性上腹部持續疼痛，常向背部放射，且有壓痛、腹膜刺激癥陽性；②血淀粉酶顯著升高至正常值的3倍以上；③超聲、CT等影像學檢查符合急性胰腺炎的影像學特征；④排除其他急腹癥。

1.3 治療方法 對照組患者予內科常規治療，包括補液、持續靜滴胰島素、監測血糖，同時予糾正酸堿、電解質紊亂等對癥處理；觀察組患者入院后立即禁食、持續胃腸減壓，監測血糖，持續小劑量胰島素靜脈滴注，同時予補液、糾正患者酸堿、電解質紊亂，應用抗生素抗感染治療，同時抑制質子泵抑制劑胃酸分泌，以及生長抑素抑制胰酶分泌與胰液活性等治療，必要時予連續性血液凈化治療。

1.4 觀察指標 記錄觀察組患者的治療轉歸，比較觀察組與對照組患者治療前的血生化指標，包括血尿淀粉酶、甘油三酯(TG)、膽固醇(TC)血糖、糖化血紅蛋白(HbA1c)、pH值等。

1.5 療效評定標準 治愈標準為患者酮癥酸中毒最后被糾正、血糖水平控制在正常范圍。

1.6 統計學方法 應用SPSS19.0統計學軟件進行數據分析，計量資料以均數±標準差(±s)表示，組間比較采用t檢驗，計數資料比較采用χ2檢驗，均以P＜0.05表示差異具有統計學意義。

2 結 果

2.1 觀察組患者的轉歸 觀察組患者經治療后有14例治愈，血淀粉酶在3～12 d恢復正常，平均(7.4±2.6)d；有1例患者為重癥急性胰腺炎，胰腺出現大范圍壞死，同時出現多臟器功能衰竭，搶救無效死亡。

2.2 兩組患者治療前的生化指標比較 兩組患者治療前的血糖、HbA1c、TC等指標比較差異均無統計學意義(P＞0.05)；觀察組患者的血、尿淀粉酶及TG明顯高于對照組，pH值明顯低于對照組，差異均有統計學意義(P＜0.05)，見表1。

表1 兩組患者的生化指標比較(±s)

表1 兩組患者的生化指標比較(±s)

組別觀察組對照組t值P值例數15 15血糖(mmol/L) 27.8±9.3 28.3±9.6 0.145＞0.05 HbA1c(%) 10.8±3.2 9.5±3.3 0.253＞0.05 pH值7.12±0.06 7.23±0.08 4.260＜0.05血淀粉酶(U/L) 502.6±140.1 235.2±101.3 5.990＜0.05尿淀粉酶(U/L) 1 297.8±380.2 724.3±230.6 4.956＜0.05 TG(mol/L) 9.2±3.1 4.1±1.8 5.510＜0.05 TC(mol/L) 6.6±2.2 6.2±2.1 0.509＞0.05

3 討 論

糖尿病酮癥酸中毒是糖尿病患者的急重癥之一，對患者的生命健康產生了嚴重威脅，目前本病死亡率約為2.5%[3]。DKA治療重點在于早診斷、早治療，控制血糖和酮體，以改善患者預后及生活質量[4]。但是在臨床診治過程中有人逐漸發現，DKA與急性胰腺炎的臨床癥狀存在一定相似性，少數DKA患者本身即可出現腹痛表現，甚至以急性腹痛為主訴就診[5]。DKA所致腹痛的發病機制目前還不明確，有研究指出DKA患者β-羥丁酸等酸性物質增多可刺激胃腸腔壁引發炎性反應，出現持續腹部疼痛；此外，丙酮等酸性物質增加可造成胃腸道痙攣，某些特殊條件下可引起麻痹性腸道梗阻等情況；第三，酸性物質可造成胃腸功能紊亂、動力不足，導致胃排空延遲引發膽道括約肌痙攣，從而使得膽囊壓力異常增加，發生上腹劇烈疼痛[6-7]。

DKA與AP均為內科急癥，DKA合并AP則使病情更加危重。DKA容易合并AP的機制如下[8-10]：①DKA時患者機體脂肪分解代謝加速，增加了游離脂肪酸的產生而引起高甘油三醋血癥，胰腺腺泡細胞附近堆積的游離脂肪酸和卵磷脂可引起胰腺組織的化學損傷；②DKA發生時患者脫水明顯，可引起胰液粘稠及胰管阻塞，胰液排泄不暢；③糖尿病患者長期的高血糖狀態可引起微血管病變，引起胰腺組織的微循環障礙；④DKA患者常常嘔吐劇烈，可增高十二指腸內壓力并使十二指腸液反流誘發AP。本研究15例DKA合并AP患者經治療后有14例患者最終治愈出院。與單純DKA的對照組患者進行比較，結果表明觀察組血、尿淀粉酶及TG明顯高于對照組，pH值明顯低于對照組，差異均有統計學意義(P＜0.05)。

綜上所述，DKA合并AP時其血甘油三酯及淀粉酶升高更加明顯，血pH值更低。對于DKA伴有腹痛的患者，臨床上應該更加密切觀察期血、尿淀粉酶及甘油三酯、pH水平。

[1]張穎,曾朝陽,劉玲麗.糖尿病酮癥酸中毒52例誤診疾病及原因分析[J].臨床誤診誤治,2012,25(1):34-36.

[2]Kim JH,Oh MJ.Acute pancreatitis complicated with diabetic ketoacidosis in a young adult without hypertriglyceridemia:a case report[J]. Korean J Gastroenterol,2016,68(5):274-278.

[3]閭宏偉,李寒月,于宏君,等.影響糖尿病酮癥酸中毒患者預后相關因素研究[J].中國醫藥導刊,2015,17(5):439-440.

[4]黃映華,陳雪云,郭粉蓮.胰島素泵治療糖尿病酮癥酸中毒的療效觀察與護理[J].海南醫學,2014,25(22):3431-3432.

[5]王麗娜,劉東屏,李茵茵,等.以腹痛為首發癥狀的糖尿病酮癥酸中毒臨床分析[J].中華實用診斷與治療雜志,2016,30(1):78-79.

[6]劉志賢,劉會東,厲勝.急性腹痛伴糖尿病酮癥酸中毒診治分析[J].中國全科醫學,2013,16(26):3113-3115.

[7]柯培鋒,周海濤,萬澤民,等.血β-羥丁酸診斷2型糖尿病酮癥酸中毒閾值的建立[J].南方醫科大學學報,2014,34(10):1507-1510.

[8]吳艷玲.糖尿病酮癥酸中毒合并急性胰腺炎21例臨床觀察[J].中國藥物與臨床,2014,14(2):263-264.

[9]朱桂麗.糖尿病酮癥酸中毒并發急性胰腺炎20例[J].臨床醫學, 2013,33(5):70-71.

[10]周俊偉,袁戈恒,馬曉偉,等.糖尿病酮癥酸中毒合并急性胰腺炎、重度低磷血癥1例[J].中國糖尿病雜志,2013,21(5):472-473.

R587.2

B

1003-6350（2017）04-0641-02

10.3969/j.issn.1003-6350.2017.04.041

2016-07-13)

廣東省深圳市寶安區科技計劃社會公益項目（編號：2015193）

姚群英。E-mail：yqunyin@126.com