徐水寶,金嘉琳
復旦大學附屬華山醫院感染科,上海 200040
·綜述·
高毒力肺炎克雷伯菌的分子致病機制
徐水寶,金嘉琳
復旦大學附屬華山醫院感染科,上海 200040
肺炎克雷伯菌是一種常見致病菌,根據毒力和致病特點不同,可分為毒力相對較弱的經典肺炎克雷伯菌和高毒力肺炎克雷伯菌。目前,關于肺炎克雷伯菌分子致病機制研究較多且較清楚的主要有莢膜、脂多糖、黏附素和鐵載體。這四大類毒力因子在經典肺炎克雷伯菌中也存在,但在高毒力肺炎克雷伯菌中存在的頻率更高,并引發不同的免疫應答,從而使高毒力肺炎克雷伯菌具有特征性表型。本文就此進行詳細介紹和討論。
肺炎克雷伯菌;致病機制;毒力因素;高毒力
肺炎克雷伯菌(Klebsiellapneumoniae, KP)是革蘭陰性桿菌,屬腸桿菌科,常存在于自然環境中和動物黏膜表面。根據毒力和致病特點可將KP分為普通肺炎克雷伯菌(classicKlebsiellapneumoniae,cKP)和高毒力肺炎克雷伯菌(hypervirulentKlebsiellapneumonia,hvKP)。cKP是一種條件致病菌,在口腔、皮膚、腸道、醫院和醫療設備中常見,主要感染免疫缺陷者或免疫功能低下人群。hvKP首次于1986年在中國臺灣地區報道,后越來越多在東南亞地區報道,南非、澳大利亞、歐洲和美國等也有報道[1]。與cKP相比,hvKP常表現為高黏力表型,更易造成健康人群發病,引起危及生命的社區獲得性感染,如化膿性肝膿腫、腦膜炎、壞死性筋膜炎、眼內炎、嚴重肺炎等,臨床上稱為侵襲綜合征,且感染的風險與種族背景相關,以亞洲人多見[1-3]。hvKP常表現為高黏力表型,其分子致病機制有與KP相同的部分,也有特征性的部分。……