雷公藤甲素對局灶性腦組織缺血再灌注損傷大鼠腦組織的抗炎、抗凋亡等神經(jīng)保護機制

岳 維

（天津市河東區(qū)東新街社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心，天津 300171）

雷公藤甲素對局灶性腦組織缺血再灌注損傷大鼠腦組織的抗炎、抗凋亡等神經(jīng)保護機制

岳 維

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目的探討雷公藤甲素對局灶性腦組織缺血再灌注損傷大鼠腦組織的抗炎、抗凋亡等神經(jīng)保護機制。方法依據(jù)Longa方法，構(gòu)建大鼠局灶性腦組織缺血再灌注損傷模型，選取雄性SD大鼠70只作為研究對象，將其按照隨機數(shù)字法分為雷公藤甲素組、模型對照組、溶劑對照組、手術(shù)對照組與健康對照組。TTC染色得出腦梗死體積與部位，Longa法評分神經(jīng)功能障礙程度，TUNEL染色測定神經(jīng)元凋亡情況。結(jié)果與模型對照組、溶劑對照組相比，雷公藤甲素組大鼠誘發(fā)梗死體積得到明顯縮小，且有著相對較輕的神經(jīng)功能障礙程度，損傷區(qū)凋亡作用得到顯著減輕，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。結(jié)論在大鼠局灶性腦組織缺血再灌注模型中，采用雷公藤甲素，對于抗炎癥及其凋亡，可起到緩解神經(jīng)功能性障礙、減輕梗死的保護作用。

雷公藤甲素；局灶性腦組織缺血；大鼠腦組織；神經(jīng)保護機制

缺血性腦卒中（IS）作為一種臨床常見、多發(fā)型神經(jīng)系統(tǒng)疾病，具有發(fā)病率、病死率、致殘率均高的特點，并且發(fā)病呈年輕化趨向[1]。腦組織對缺血、缺氧非常敏感，在臨床治療、處理IS上，盡快恢復血液再灌注為其主要原則，但恢復血流后，受鈣超載、氧自由基生成等因素影響，會加重腦組織功能障礙與損傷，引起各種缺血再灌注損傷，如神經(jīng)細胞凋亡、炎癥反應加劇等。……