鋅指蛋白A20在自身免疫病中的作用及調控機制

王晨，程艷杰

(大連醫科大學附屬第一醫院檢驗科，遼寧大連 116000)

·綜述·

鋅指蛋白A20在自身免疫病中的作用及調控機制

王晨，程艷杰

(大連醫科大學附屬第一醫院檢驗科，遼寧大連 116000)

鋅指蛋白A20，是一種具有泛素化與去泛素化的雙重酶活性蛋白，能夠通過多種途徑負性調控NF-κB。目前已有許多研究證實，自身免疫病中存在A20表達的異常，并與疾病的發生、發展有著千絲萬縷的關系。該文就鋅指蛋白A20在自身免疫病中的作用及調控機制作一綜述。

鋅指蛋白A20；NF-κB；自身免疫病；調控作用

鋅指蛋白A20，又稱腫瘤壞死因子α誘導蛋白3(tumor necrosis factor alpha-induced protein 3,TNFAIP3)，由Dixit等[1]于1990年在經腫瘤壞死因子-α(TNF-α)處理后的人臍靜脈內皮細胞中首次發現。之后發現A20在上皮細胞、樹突狀細胞、T淋巴細胞及B淋巴細胞中均有表達[2-4]。研究表明，鋅指蛋白A20作為NF-κB的負性調控因子，在調控機體免疫和炎癥反應中發揮重要作用[5]。自身免疫病是由于機體免疫系統失衡，產生針對自身組織和器官的免疫應答效應從而導致自身組織和器官受損的一類疾病。已有報道證實A20參與很多自身免疫病的發生和發展。本文就A20在自身免疫病中的作用及調控機制進行闡述。

1 NF-κB簡介

NF-κB是一種普遍存在于細胞質中的快反應轉錄因子，靜止時以同源或異源二聚體的形式存在于胞漿中，由具有Rel同源區(Rel homology domain, RHD)結構的蛋白質組成，包括RelA(p65)、RelB、c-Rel、p100/p52和p105/p50。在細胞靜止狀態下NF-κB利用其RHD羧基末端(C端)所含的核定位序列結構與其抑制蛋白(inhibitor of NF-κB, IκB)的中心區結合, 在細胞質中形成無活性的NF-κB-IκB復合體。……