血管內支架置入治療頸部動脈夾層五例

武欣 李學鋒 焦強 王清霖 沙斐

·臨床經驗·

血管內支架置入治療頸部動脈夾層五例

武欣 李學鋒 焦強 王清霖 沙斐

頸動脈夾層； 腦卒中； 血管成形術； 支架

頸動脈夾層(carotid artery dissection，CAD)是指頸動脈壁由于外傷或其他病變引起血管內膜的撕裂，隨后在血流動力學的作用下，血液通過破損的血管內膜進入血管壁，從而使血管壁分層，造成血管狹窄、閉塞或形成假性動脈瘤[1]。當血腫聚積在內膜與中層之間時，可造成管腔狹窄；當血腫主要累及中膜與外膜時，則形成動脈瘤樣擴張[2]。自發性CAD的年發病率約為2.5～3.0/萬，是缺血性卒中，尤其是青壯年缺血性卒中的重要原因，約占青壯年缺血性卒中的10.0%～15.0%[3]。目前，學術界在CAD治療中的意見并不一致。有學者認為，夾層治療應以抗凝輔助抗血小板治療為主，但長期抗凝治療可能導致腦出血的發生[4]。近年來，血管內支架置入術是治療CAD的一種快速、有效的手段，但無論在國外還是國內，目前積累的病例數甚少[5]。我們總結5例CAD病人血管內支架置入術治療的經驗。現報道如下。

對象與方法

一、對象

我院血管外科從2015年1月～2016年12月經數字減影血管造影(digital subtraction angiography，DSA)診斷的CAD病人5 例，其中男性3例，女性2例，年齡為35～50歲，平均年齡40歲。其中腦梗死2例，短暫性腦缺血發作(transient ischemic attack，TIA)2例，黑矇1例。所有病人均無頸部外傷史，表現為頭頸部疼痛2例。5例病人中，伴有高血壓2例，糖尿病1例，均不吸煙。均無高脂血癥，血管炎性指標為陰性。所有病人術前均行全腦DSA及高分辨率核磁共振檢查，病人完成頸部血管超聲、經顱多普勒超聲等針對腦供血動脈評估的相關檢查。通過以上檢查以確診頸動脈夾層，并分析出病變部位和病變性質。此組病例均確診為顱外段頸動脈夾層。

二、方法

1.術前用藥：介入治療前給予雙聯抗血小板及降血脂治療：拜阿司匹林100 mg/d，硫酸氫氯吡格雷75 mg/d，瑞舒發他汀鈣20 mg/d，連用3～5天，用藥時間不夠者口服負荷量(阿司匹林300 mg 或硫酸氫氯吡格雷300 mg)代替。

2.手術治療：手術穿刺入路首選股動脈行弓部造影，明確病變位置及情況。術前靜脈注入肝素5000 U，術中每小時補充肝素1000 U；在路徑圖的引導下利用導絲通過夾層真腔至頸內動脈遠端，通過不同工作位造影以證實導絲在血管真腔內。在頸內動脈遠端血管平直處置入濾網保護裝置(EPD)，沿導絲送入自膨式支架(Carotid Wallstent)至夾層處并釋放，支架大小根據頸動脈正常血管直徑進行選擇，確保支架完全覆蓋夾層病變；若殘余狹窄過高則進行后擴張，以殘余狹窄率<50%或夾層動脈瘤明顯縮小為技術成功。支架釋放或球囊擴張后若出現迷走神經反射導致心率、血壓驟然下降，則靜脈推注阿托品至心率、血壓恢復正常；回收保護傘裝置。術后用縫合器縫合穿刺點并予加壓包扎。術后常規心電監護至生命體征平穩，一般至術后24小時。

3.術后治療及隨訪：術后監測生命體征，若病人出現反射性血壓下降，給予多巴胺持續泵入，維持血壓至120～130mmHg，并給予雙重抗血小板治療(阿司匹林100 mg/d及氯吡格雷75 mg/d)，至少個3月后，改為阿司匹林單一抗血小板治療。術后3～6個月復查頭頸部CTA了解夾層變化情況。通過神經檢查或電話隨訪記錄病人癥狀改善及并發癥發生情況。

結 果

1.術后DSA結果：5例病人均手術成功。手術成功的病人，置入自膨式支架，均使用腦保護裝置。5例病人CAD病變部位>75%的頸動脈狹窄完全消失，伴有夾層動脈瘤者術后動脈瘤體積明顯縮小，并且伴有瘤體內對比劑充盈明顯減緩或瘤體內對比劑明顯滯留。

2.病人的臨床情況及隨訪結果：所有病人于圍手術期(術中及術后直至出院)無癥狀性卒中事件發生。5例手術成功的病人平均隨訪1年，所有病人隨訪期間術側血管無缺血性事件發生。病人于支架置入術后3～6個月分別進行了腦血管超聲或頸部CT血管成像檢查，均提示CAD完全消失和頸動脈病變處支架內無再狹窄。

討 論

目前有關顱外段動脈夾層的病理生理機制尚不明確，可能是環境與遺傳因素相互作用的結果。可能和頭頸部按摩或其他外傷史、肌纖維發育不良、高同型半胱氨酸血癥、感染、偏頭痛、吸煙、高血壓病及口服避孕藥等有關[6]。DSA是診斷的金標準。最常見的DSA直接征象是血管呈雙腔征、串珠征、線樣征、鼠尾征或殘端，某些病人表現為動脈瘤樣擴張[7]；間接征象表現為壁間血腫呈新月形(也稱雙腔征)，此征象在高分辨磁共振成像上尤為明顯。Lyrer等[8]研究認為，具有“雙腔征”典型夾層的比例不到10.0%。Kadkhodyan等[9]對CAD病人進行前瞻性磁共振成像研究發現，常規磁共振對CAD病人壁間血腫的敏感度和特異度分別為84.0%和99.0%。本研究的5例顱外段CAD病人均無外傷史，考慮為自發性CAD，具體致病因素難確定，均行全腦血管造影，并結合高分辨核磁共振檢查全部確診為CAD。

目前，學術界對CAD治療意見不一。抗凝治療通常是顱外段CAD的傳統治療方法，且療效肯定[10]。近些年來抗血小板聚集治療也被廣泛地應用。由于缺乏隨機大型臨床對照試驗研究，抗凝治療與抗血小板聚集治療的優劣無明確定論[11]。有研究發現，經過抗血小板聚集治療的病人仍有1.8%～3.8%再發腦卒中的可能；經過抗凝治療的病人也仍有1.2%再發腦卒中的可能，而且有0.5%的顱內出血風險[12]。

隨著介入材料和技術的進步，支架成形術也越來越受到關注，特別是對于給予足夠的抗栓治療后還有新缺血事件發生者、夾層動脈瘤繼續擴大者或者缺乏側支血流的頸動脈狹窄者，均考慮行支架成形術[13]。支架的作用不僅解決了動脈夾層繼發的狹窄，而且可以覆蓋夾層破裂口和夾層動脈瘤，減少血栓形成和動脈瘤的增大破裂，達到治愈的目的。目前，國、內外對于顱外段CAD支架成形術的治療主要是參照頸動脈狹窄支架成形術的操作。在操作過程中最重要的是導絲能成功找到血管真腔，可以利用DSA的3D技術或多角度造影來確定導絲是否在真腔。這點也是動脈夾層的特點所決定的。若支架置入在夾層假腔，可能會帶來非常嚴重的后果[14]。本組病人在行支架置入前反復多角度造影，確定進入真腔后再行下一步操作；其次，支架完全覆蓋夾層病變也非常重要，主要是能讓夾層血管的假腔壁充分貼附，保持血管正常解剖結構，避免在術后未覆蓋到的部分夾層進展或者形成夾層動脈瘤。本組5例病人行支架成形術的即刻血管再通率為100.0%，支架完全覆蓋夾層病變。另外，在使用遠端濾網保護裝置(EPD)，對于CAD支架手術，相對安全可靠。本研究中5 例全部EPD置入，3例在濾網中發現血栓及粥樣硬化斑塊。球囊擴張也限于支架沒有打開和合并嚴重狹窄者。

CAD預后良好，恢復程度取決于夾層部位和側支循環的建立。預后不良的相關因素包括血管閉塞及以腦卒中為表現的夾層。盡管國外多項單中心病例研究及本研究均證 實血管內治療具有較高病變治愈率及良好的預后，但介入治療存在一定的手術風險及術后并發癥，臨床醫師對于手術的病例篩選仍需慎重。

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10.3969/j.issn.1005-6483.2017.12.017

2014年國家自然科學基金項目(81470587)

100102 北京，中國中醫科學院望京醫院血管外科

李學鋒，Email：lixf19981998@sina.com

2017-08-29)

楊澤平)