經腹膜透析腎功能恢復正常的尿毒癥患者1例

劉俊輝 蘇彥君

·病例研究·

經腹膜透析腎功能恢復正常的尿毒癥患者1例

劉俊輝 蘇彥君

經腹膜透析;腎功能;尿毒癥;護理

患者，男，42歲，主因雙眼瞼及雙下肢浮腫1年余，加重伴惡心、嘔吐1月余、尿量減少1周收入院。既往患者有高血壓病史14年，否認糖尿病、腎炎等病史。入院后查體：BP 195/115 mm Hg。雙眼瞼、顏面部及雙下肢重度指凹性浮腫。輔助檢查結果：彩超：雙腎皮質回聲增強，符合慢性腎病改變；尿蛋白3+；24 h尿蛋白定量2.9 g；血紅蛋白89 g/L；腎功能：肌酐876.4 μmol/L，尿素氮54.9 mmol/L；血鉀6.1 mmol/L；二氧化碳結合力11.9 mmol/L。初步診斷：原發性高血壓，高血壓性腎病，慢性腎功能衰竭，尿毒癥期。

患者入院后首先采用對癥治療等保守治療措施，患者病情未見緩解卻呈持續性進展，24 h尿量逐漸減少至150～200 ml，浮腫逐漸加重。隨著病情進展，患者的情緒逐步惡化，出現了明顯的焦慮和抑郁，患者的依從性明顯下降，甚至拒絕配合治療。

對尿毒癥患者，經濟負擔和心理壓力等多重因素導致其容易出現焦慮、抑郁等心理問題，這些不良情緒反過來嚴重降低患者的依從性，從而拖延疾病的進程，進一步加重患者的經濟負擔和心理壓力。針對該患者的具體情況，我們開展了一系列精準的心理疏導，主要包括：選擇高素質的護理人員對患者進行焦點式心理護理，首先與患者的朋友、家屬有效溝通，了解患者的性格特點、興趣愛好、飲食習慣等，然后有的放矢、有針對性地與患者感興趣的話題進行討論，在此基礎上客觀、如實地向患者介紹病情及目前國內外對尿毒癥的主要治療現狀及前景，幫助患者樹立積極的心態，勇敢面對現實，從而以樂觀、豁達、冷靜和客觀的態度來積極面對目前的治療問題，并指導患者科學地控制飲食及按時用藥。

患者心態平復之后，即予以腹膜透析，8 d后病情逐漸向好，24 h尿量增至1 500～1 800 ml。患者隨后轉入家庭腹膜透析治療。1個月后復查，結果提示：尿蛋白1+；24 h尿蛋白定量1.4 g；血紅蛋白125 g/L；腎功能：肌酐96.4 μmol/L，尿素氮6.7 mmol/L；血鉀4.7 mmol/L；二氧化碳結合力28 mmol/L。患者腎功能完全恢復正常，予以停止腹膜透析。分別于隨后的1個月、2個月再次復查上述指標，結果提示上述指標均在正常范圍內，予以拔管，徹底停止腹膜透析。

討論 腎臟在高血壓的發生、發展中不僅扮演了重要角色，而且還是高血壓最常損害的靶器官之一。高血壓性腎病發病的主要病理生理機制為高血壓狀態下的腎小球前小動脈阻力增加及腎小球內高壓。目前研究表明，在神經、內分泌、旁分泌、遺傳及環境等多種因素共同作用下，高血壓與腎臟損害持續相互作用、相互促進，使血壓升高和腎臟損害進一步加劇。高血壓早期，首先引起腎小球前小動脈收縮，隨著高血壓的進展，部分腎小球的入球小動脈逐漸出現管壁增厚，并導致管腔狹窄，從而引起腎小球前動脈阻力持續增加，結果導致部分腎小球持續處于低灌注的缺血狀態，可部分或全部抵消高血壓所導致的壓力利鈉效應，這樣致密斑和腎小球旁器受缺血刺激使腎素釋放、RAS系統激活，從而引起外周血管阻力及腎小管重吸收鈉進一步增加，引起鈉水潴留，最終維持并加重高血壓狀態。高血壓狀態下腎小球前動脈阻力持續增加還使腎小球毛細血管一直處于高灌注、高濾過及高跨膜壓狀態，最終導致腎臟固有細胞的生長狀態和生物學功能受到影響。這些影響主要包括：腎小球內高壓產生的高應切力損傷內皮細胞，誘導局部細胞因子或血管活性物質的產生，如前列腺素、血小板衍化生長因子、血管緊張素Ⅱ、內皮素-1等；可導致腎小球系膜區張力增加，使系膜細胞增殖、分泌多種促纖維化因子增加，使細胞外基質合成增多；還可導致腎小球上皮細胞損傷，引起腎小球濾過膜的通透性增加。腎臟固有細胞發生的上述異常生物學特性改變最終導致腎小球硬化及腎小管間質損害[1-6]。

腎臟的基本功能是排泄代謝廢物和水分，調節電解質酸堿平衡，以維持機體內環境穩定。任何病變若能破壞腎臟的正常結構和功能，最終均可引起腎衰竭，如糖尿病腎病[1-3]、高血壓腎病[4-6]、腎小球腎炎、多囊腎等。當腎衰竭時，代謝廢物和水分潴留導致一系列癥狀和體征，如難以糾正的心力衰竭、貧血、營養不良、心包炎、藥物治療無效的水負荷過重和肺水腫、持續的嚴重惡心和嘔吐、消化道出血、高鉀血癥、藥物治療無效的高血壓、尿毒癥腦病或神經病變等，這些癥狀和體征往往交織在一起，病情危重，嚴重危及患者的生命安全[7,8]。這時往往需要及早進行腎臟替代治療(renal replacement therapy,RRT)。腎臟替代治療方式當前主要有血液透析(hemodialysis,HD)[7]、腹膜透析(peritoneal dialysis,PD)、腎移植(renal transplantation,RT)等[8]。

當前醫學界普遍的共識認為，終末期腎功能衰竭尿毒癥患者因其腎臟發生完全不可逆的病理改變，此階段任何治療手段均不能逆轉腎臟病變而使腎功能恢復。然而本病例為高血壓性腎病所導致的尿毒癥，經過有效的焦點式心理護理的精準心理疏導，充分調動患者配合治療的積極性，提高患者對治療的依從性，經過腹膜透析后腎功能恢復正常。

通過復閱文獻，發現國內外有不少慢性腎功能衰竭尿毒癥期的患者恢復腎功能的報道[9-11]，其中以高血壓性腎病導致的尿毒癥恢復腎功能多見，盡管目前尚未知曉此種情形下腎功能恢復的詳細過程及恢復機制，這可能與高血壓性腎病的病理特征有關，因為在該病發病早期首先引起腎小球前的動脈血管發生異常病理改變，并隨著疾病的發生發展，可逐漸累及腎小球，最終導致腎小球硬化[10,11]。

高血壓造成的腎損害臨床主要表現為蛋白尿及腎功能受損。原發性高血壓引起的腎臟損害也被稱為良性腎硬化(benign nephrosclerosis)，其主要病理特征為：在疾病早期，首先影響腎小球前的動脈血管，主要是入球小動脈和小葉間動脈。表現為小動脈中層血管平滑肌細胞被結締組織取代，并常有透明樣物質(血漿蛋白)在內膜下蓄積，最終可導致玻璃樣變發生。同時，腎小球和腎間質小管發生缺血性改變，表現為腎小球毛細血管基底膜皺縮，腎小管上皮細胞出現顆粒及空泡變性、灶狀萎縮，間質可見淋巴細胞、單核細胞呈多灶狀浸潤并伴纖維化。疾病晚期，可見腎小球硬化和嚴重的間質小管損傷，表現為腎小管多灶狀及片狀萎縮，部分代償肥大，腎間質發生纖維化[10,11]。當患者出現惡性高血壓時，腎臟病理改變特征為顯著的增殖性小動脈病，出現小動脈內膜呈洋蔥皮樣增厚改變，常可見腎小球節段性纖維素樣壞死[4-6]。

文獻普遍認為，慢性腎功能衰竭尿毒癥期的患者存在恢復腎功能的可能，盡管其回復率偏低[9-11]。例患者經焦點式心理護理后有效消除了其對未來生活的消極心理，精準改善了其對治療的依從性，通過腹膜透析糾正機體內環境紊亂，患者腎功能逐漸恢復正常，我們認為這與腹膜透析在糾正機體內環境紊亂的同時能有效保護患者殘存腎功能有關，并加之在此基礎上，使用藥物控制高血壓、糾正腎性貧血等綜合治療措施關系密切。

1 Moon J,Lee CJ,Lee SH,et al.The impact of diabetes mellitus on vascular biomarkers in patients with end-stage renal disease.Yonsei Med J,2017,58:75-81.

2 Yoong RK,Mooppil N,Khoo EY,et al.Prevalence and determinants of anxiety and depression in end stage renal disease (ESRD).A comparison between ESRD patients with and without coexisting diabetes mellitus.J Psychosom Res,2017,94:68-72.

3 Bullock A,Burrows NR,Narva AS,et al.Vital signs:decrease in incidence of diabetes-related end-stage renal disease among American Indians/Alaska natives - United States,1996-2013.MMWR Morb Mortal Wkly Rep,2017,66:26-32.

4 Sternlicht H,Bakris GL.The kidney in hypertension.Med Clin North Am,2017,101:207-217.

5 Pandya D,Nagrajappa AK,Ravi KS.Assessment and correlation of urea and creatinine levels in saliva and serum of patients with chronic kidney disease,diabetes and hypertension- aresearchstudy.J Clin Diagn Res,2016,10:ZC58-ZC62.

6 Stessman J,Bursztyn M,Gershinsky Y,et al.Hypertension and its treatment at age 90 years:is there an association with 5-year mortality?J Am Med Dir Assoc,2017,18:277e13-277e19.

7 Mehrotra R,Cheung AK,Meyer T,et al.Vascular access for hemodialysis and value-based purchasing for ESRD.J Am Soc Nephrol,2017,28:395-397.

8 Muller E.Transplantation in Africa - an overview.Clin Nephrol,2016,13:90-95.

9 Decourt A,Gondouin B,Delaroziere JC,et al.Trends in survival and renal recovery in patients with multiple myeloma or light-chain amyloidosis on chronic dialysis.Clin J Am Soc Nephrol,2016,11:431-441.

10 Letachowicz K,Madziarska K,Letachowicz W,et al.The possibility of renal function recovery in chronic hemodialysis patients should not be overlooked:Single center experience.Hemodial Int,2016,20:E12-14.

11 Chan DT,Chan CT.How does a patient’s primary renal disease impact chronic dialysis management Primary renal diseases and renal recovery.Semin Dial,2015,28:468-470.

050000 河北省石家莊市第二醫院普外科

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