無甲亢危象及顱內高壓的甲亢性腦病一例

陳宗存，陳金逸，符茂雄，吳祖榮

(海南醫學院第二附屬醫院內分泌科，海南 海口 570311)

無甲亢危象及顱內高壓的甲亢性腦病一例

陳宗存，陳金逸，符茂雄，吳祖榮

(海南醫學院第二附屬醫院內分泌科，海南 海口 570311)

甲亢性腦病；診斷；治療

甲亢性腦病臨床少見，起病急、病情重、進展快，容易被誤診。為進一步提高對甲亢性腦病的認識，提高診斷和治愈率，現將我科近年收治的一例無甲亢危象及顱內高壓的甲亢性腦病患者報道如下：

1 病例簡介

患者女性，23歲，因“怕熱、多汗7 d，四肢抽搐1次”于2013年6月20日入住我院內分泌科。入院7 d前無明顯誘因出現怕熱、多汗、心悸、手抖，伴四肢乏力。患者4 d前出現四肢抽搐、雙眼上翻、不省人事，約5 min后自行緩解。在當地醫院查甲狀腺功能示：清游離三碘甲狀腺原氨酸(FT3)42.7 pmol/L，血清游離甲狀腺素(FT4)79.6 pmol/L，促甲狀腺激素(TSH)0.04 mIU/L。頭顱CT平掃未見異常。予抗甲亢、控制心率等處理，仍有四肢乏力。既往無癲癇病史，無毒物接觸史。家族中無類似病史。

查體：體溫(T)36℃，心率(P)108次/min，呼吸(R)20次/min，血壓(BP)142/85 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。神清，對答切題。全身皮膚黏膜潮濕、多汗。雙手平舉有細顫。甲狀腺Ⅰ度腫大，質軟，可聞及血管雜音。心界正常，心率108次/min，律齊。四肢肌張力正常，四肢肌力Ⅳ級。雙側Babinski征陰性。

輔助檢查：血氣分析—血液酸堿度(pH)7.423，二氧化碳分壓22.20 mmHg，氧分壓158 mmHg，實際碳酸氫根14.2 mmol/L。血常規：血紅蛋白145 g/L，白細胞8.42×109/L，鉀4.14 mmol/L，鈉135.0 mmol/L，鈣2.51 mmol/L。甲狀腺功能：FT4 48.500 pmol/L(參考值 11.5～22.7 pmol/L)，FT3 10.90 pmol/L(參考值 0.9～2.5 pmol/L)，TSH 0.008 uIU/mL(參考值0.4～4 uIU/mL)，促甲狀腺素受體抗體(TRAB)80.3U/L(參考值＜7U/L)。抗核抗體陰性。大便常規、尿常規、血糖、心肌酶、血脂、肝腎功能、D-二聚體等未見異常。心電圖、胸片、腹部、泌尿系及心臟彩超未見異常。甲狀腺彩超示：甲狀腺彌漫性腫大，甲狀腺血流明顯增多。

診療經過：患者入院后第6及16小時先后兩次出現四肢抽搐、雙眼上翻、牙關緊閉、口吐白沫，伴小便失禁。查體：雙側瞳孔對光反射遲鈍，壓眶反射消失，腹部及四肢生理反射消失，巴氏征(+)，布氏征(+)。急請神經內科會診，考慮為癲癇發作。予吸氧，放置口咽通氣管、抗癲癇等處理，約6 min后癥狀緩解。遂行腰椎穿刺術，腦脊液檢查示：(1)壓力160 mmH2O(1 mmH2O=0.0098 kPa)；(2)無色，透明度清，潘氏試驗陰性，白細胞計數4×106/L；(3)葡萄糖 4.28 mmol/L，氯121.4 mmol/L，蛋白定量 22.00 mg/L；(4)IgG 0.04 g/L，IgA 0.01 g/L，IgM 0 g/L，補體C3 0 g/L，補體C4 0 g/L；(5)結核抗體陰性，結核菌涂片檢查陰性；(6)弓形蟲抗體陰性，風疹病毒抗體陰性，巨細胞病毒抗體陰性，單純皰疹病毒Ⅰ型抗體陰性，單純皰疹病毒Ⅱ型抗體陰性；(7)普通細菌培養：無細菌生長；(8)墨汁負染未見異常。頭顱MR增強平掃及DWI檢查未見異常。視頻腦電圖：有癲癇波，右中央導聯可見一單個可疑尖波。考慮癥狀性癲癇、甲亢性腦病，繼續抗甲亢治療并予丙戊酸鈉控制癲癇。患者病情好轉，未再出現癲性發作。

隨訪：出院后繼續服用丙戊酸鈉，并逐漸減量，同時抗甲亢治療。半年后復查甲功正常，遂停用丙戊酸鈉。隨訪兩年不再出現癲性發作。

2 討 論

患者無癲癇家族史，兒童、青少年時無癇性發作，經我科及神經內科檢查未發現有血糖異常、電解質紊亂、酸堿失衡、缺血缺氧、中毒及營養障礙等代謝性疾病，未發現有腦外傷、腫瘤、炎癥、變性性疾病及腦血管病變等顱內病變，未發現心、肝、腎、肺等重要器官功能障礙。且患者癲癇和甲亢同時出現，經抗甲亢等治療病情好轉，故考慮為甲亢導致的癲癇發作，即甲亢性腦病。少數甲亢患者以神經系統表現為主，常伴有精神異常、煩躁、譫妄甚至昏迷等，稱甲亢性腦病[1]。此病發生延髓及舌咽神經麻痹多見，亦有主要表現為舞蹈病者[2]。本例患者主要表現為癲癇發作，在臨床上極少見。國內高梅蘭等[3]、齊曉漣等[4]報道了兩例甲亢性腦病病例，均為甲亢危象所致。甲亢危象在原有甲亢癥狀基礎上出現高熱、心率快、煩躁、氣促、大汗、腹瀉等表現，和本例患者臨床表現明顯不符。本例患者無甲亢危象，亦出現甲亢性腦病，可能和甲狀腺激素在各人及各組織間的敏感性不同有關。甲亢時由于內分泌代謝的紊亂，可導致中樞神經系統損害。可能由于大量甲狀腺激素直接引起中毒，或由于代謝亢進，甲狀腺產生的毒性物質引起，也可能是大量甲狀腺激素使腦細胞線粒體中氧化過程加速，消耗大量能量，導致神經細胞缺血缺氧所致[5-6]。甲亢也可以導致顱內高壓。Herwig等[7]報道了一例甲亢合并顱內高壓的病例，考慮為甲亢引起局部血流動力學改變，腦內血容量增多，進而血流量增多、顱內壓增高或過多的甲狀腺激素直接作用于脈絡叢，影響腦脊液的產生和循環所致。本例患者行腦脊液檢查未發現顱內壓增高。因此，本例為未合并甲亢危象及顱內高壓的甲亢性腦病病例。此外，甲亢性腦病注意和病毒性腦炎鑒別。前者有高代謝癥候群，抗甲亢治療有效，而抗病毒治療效果差[5]。通過復習本例及相關文獻，建議對存在癲癇發作或有頭痛、惡心、嘔吐等顱內高壓表現的患者進行甲狀腺功能檢查。對甲亢性腦病的治療，控制甲亢是基礎，不僅高代謝癥狀可控制，癇樣發作也可緩解[8]。在此基礎上適當輔予抗癲癇治療；如合并顱內高壓應積極脫水降顱壓；注意卡馬西平有加重肌陣攣發作的可能，故應慎用，可考慮應用丙戊酸鈉。另外，抗甲亢藥及抗癲癇藥均可導致肝功能及血液系統損害，故兩藥合用，副作用發生率增加，應密切監測肝功能及血常規。

[1]張俊清.以精神異常為首發癥狀的甲狀腺毒性腦病1例[J].包頭醫學院學報,2016,32(1):137-138.

[2]孟紅梅,馬滌輝,董重,等.以舞蹈癥為主要表現的甲狀腺毒性腦病1例報告[J].中風與神經疾病雜志,2008,25(1):78.

[3]高梅蘭,馬婭,牛寶光.甲亢危象—甲亢性腦病1例[J].中國輻射衛生,2003,12(2):121-122.

[4]齊曉漣,王琳.1例甲亢腦病患者的案例分析[J].中國新藥雜志,2008,17(18):1626-1628.

[5]王虹,王蘇平,彭道勇.甲狀腺毒性腦病8例臨床分析[J].中國急救醫學,2006,26(1):75.

[6]王虹,王蘇平,彭道勇.甲狀腺毒性腦病1例報告[J].中國神經精神疾病雜志,2006,32(1):26.

[7]Herwig UMD,Sturzenegger MMD.Hyperthyroidism mimicking increased intracranial pressure[J].Headache,1999,39(3):228-230.

[8]黃宇明,趙永青,丁成云,等.甲狀腺機能亢進與癲癇樣發作(附2例報道)[J].中風與神經疾病雜志,2006,23(4):485-488.

R651.1

D

1003—6350（2017）20—3420—02

10.3969/j.issn.1003-6350.2017.20.052

符茂雄。E-mail：422731749@qq.com

2017-04-27)