阿司匹林聯合氯吡格雷治療短暫性腦缺血發作的療效

王紹謙

河南開封市第二人民醫院急診科 開封 475002

阿司匹林聯合氯吡格雷治療短暫性腦缺血發作的療效

王紹謙

河南開封市第二人民醫院急診科 開封 475002

目的 觀察阿司匹林腸溶片聯合硫酸氫氯吡格雷片雙抗血小板聚集治療短暫性腦缺血發作的療效及安全性。方法 以我院2013-10—2015-10住院診治的短暫性腦缺血發作病人80例為觀察對象，并將其隨機分為雙抗組40例與常規組40例。常規組給予阿司匹林腸溶片0.1 g/d口服，雙抗組在常規治療基礎上加服氯吡格雷片。對比2組臨床療效。結果 雙抗組總有效率87.5%，常規組為67.5%，2組比較差異有統計學意義(P<0.05)。2組在整個治療過程未出現肝腎功能、血小板計數異常，未見出血、凝血功能障礙及明顯胃腸道不良反應。結論 阿司匹林聯合氯吡格雷雙抗治療短暫性腦缺血發作療效確切，不良反應少，具有重要的臨床價值。

阿司匹林；氯吡格雷；短暫性腦缺血發作；療效

短暫性腦缺血發作(TIA)是因某種原因引起的頸動脈系統或椎基底動脈系統短暫性供血不足，致使相應供血區出現局灶性神經功能缺損或視網膜功能障礙。臨床特點以突發性、短暫性、可逆性及反復發作等為主，癥狀持續約數分鐘至數小時不等，多數于1 h內緩解，一般不超過24 h[1-2]。TIA發作后雖不會遺留神經功能缺失，但若未能得到及時診治，約30%多的病人結局為缺血性腦卒中[3]。TIA為腦卒中高危險因素，1 a內缺血性腦卒中的發病率為正常人群的10倍，3 a內發病率高達25%～45%[4-5]。若得到積極診治，可有效阻止或延緩TIA的發展，從而降低缺血性腦卒中的發生率[6]。目前治療TIA最為有效的方法是抗血小板聚集，常用藥物為阿司匹林腸溶片與氯吡格雷片，本文觀察二者聯合治療TIA的臨床療效及其安全性，取得滿意結果，現報道如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料 以我院2013-10—2015-10住院診治的短暫性腦缺血發作病人80例為觀察對象，診斷標準均符合中華醫學會神經病學分會腦血管病學組制訂的“中國缺血性腦卒中和TIA診療指南2010”的診斷標準[7]，并將其隨機分為雙抗組與常規組各40例。常規組男25例，女15例，年齡52～76(63±6.8)歲；頸內動脈系統病變27例，椎基動脈系統病變13例。雙抗組男26例，女14例，年齡53～75(64±6.5)歲；頸內動脈系統病變29例，椎基動脈系統病變11例。并除外經顱腦CT或MRI檢查為腦梗死或腦出血、嚴重心功能不全、嚴重肝腎功能障礙、消化性潰瘍、血液系統疾病等。2組在年齡、性別、病變系統、病程等一般資料對比，差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1．2 方法 全部病人入院后完善血液、影像等檢查排除腦梗死及腦出血，明確診斷TIA后，依據我國TIA診療指南，均給予控制血壓、調控血脂、控制血糖、改善循環及腦保護等常規治療，以及進行針對性干預。在此基礎上，常規組口服阿司匹林腸溶片(德國拜耳醫藥，國藥準字：JX2O13OO78)，0.1 g/次，1次/d；雙抗組在常規組治療的基礎上加服氯吡格雷片(賽諾菲安萬特制藥有限公司，國藥準字：H20056410)，75 mg/次，1次/d。療程15 d，在次治療期間不再使用其他任何抗血小板藥物、抗凝藥物等。

1．3 療效評價[8-9]基本治愈：治療后臨床癥狀1～3 d內得到有效控制，15 d內未見復發；顯效：治療后臨床癥狀3～7 d得到有效控制，15 d內未見復發；有效：臨床癥狀發作頻率及持續時間較前降低50%～80%；無效：治療后未達到上述目標；惡化：進展為缺血性腦卒中。總有效率=(基本治愈+顯效+有效)/總例數×100%。

2 結果

2．1 2組療效比較 雙抗組治療總有效率87.5%，常規組67.5%，2組療效對比差異具有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 2組臨床療效對比 [n(%)]

2．2 不良反應 2組在整個治療過程未出現肝腎功能及血小板計數異常，未見出血、凝血功能障礙及明顯胃腸道不良反應。

3 討論

TIA的發病原因及其機制目前尚不完全清楚，主要是在大腦動脈粥樣硬化基礎上發生血管痙攣、微栓塞、狹窄及血流動力學改變等，其中最重要的是微栓子學說。而微栓子主要來源于動脈粥樣硬化不穩定斑塊或附壁血栓的脫落，同時因血管內皮受損，膠原暴露引起血小板活化、黏附及聚集，不斷形成新的血栓，致使TIA 反復發作。故對治療TIA 發作的主要措施是抗血小板聚集。循證醫學表明抗血小板聚集藥物可有效預防及控制缺血性腦卒中的發生，降低TIA復發率[10]。

血栓的形成主要與血小板的結構及其功能的改變有關。目前已知，血小板激活路徑主要有三條，即血栓素A2途徑(TXA2)、二磷酸腺苷途徑(ADP)和不依賴上述二者的途徑。臨床上抗血小板聚集藥物眾多，但不同的藥物及其組合在預防缺血性腦卒中的療效和安全性仍存在一定爭議[8]。其中阿司匹林和氯吡格雷是臨床上最常用的抗血小板聚集藥物，但二者作用機制不相同。阿司匹林是通過抑制血小板環氧化酶，阻止血小板內花生四烯酸生成為TXA2，進而發揮抗血小板聚集的作用，但對內源性血小板抑制劑前列環素I2(PGI2)的作用不大，故阿司匹林抗血小板聚集的作用有限，且對已激活的血小板抑制作用不大[9-11]。此外，臨床上也存在阿司匹林抵抗現象。氯吡格雷為ADP受體拮抗劑，不可逆地結合到血小板ADP受體上，阻斷ADP介導的血小板聚集，同時還可抑制凝血酶、膠原等第三條引起血小板活化的途徑[12]。CAPRIE試驗顯示，阿司匹林可有效降低不良血管事件發生率，而氯吡格雷則能進一步降低風險發生。阿司匹林聯合氯吡格雷治療TIA可明顯降低90 d內卒中風險，且短期內不增加中重度出血風險[13]。

綜上所述，阿司匹林聯合氯吡格雷治療TIA發作療效確切，且不良反應少，具有重要的臨床價值。

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(收稿2016-06-01)

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1673-5110(2017)01-0096-03