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普羅布考調脂干預對缺血性腦血管病患者預后的改善作用

2017-02-21 03:46:35常文廣
中國實用神經疾病雜志 2017年1期
關鍵詞:水平

常文廣

河南新鄉(xiāng)市中心醫(yī)院神經內科三病區(qū) 新鄉(xiāng) 453000

普羅布考調脂干預對缺血性腦血管病患者預后的改善作用

常文廣

河南新鄉(xiāng)市中心醫(yī)院神經內科三病區(qū) 新鄉(xiāng) 453000

目的 研究普羅布考調脂干預對缺血性腦血管病患者預后的改善作用。方法 選取我院2012-08—2015-08缺血性腦血管病患者80例,隨機分為觀察組與對照組各40例,對照組給予瑞舒伐他汀治療,觀察組給予瑞舒伐他汀聯(lián)合普羅布考治療,比較2組患者治療前后血漿中甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平變化和頸動脈內膜-中膜厚度、斑塊面積變化,對患者進行為期1 a的隨訪,比較2組1 a后治療有效率。結果 觀察組治療后TC、HDL-C、LDL-C水平較治療前顯著降低(P<0.05);觀察組TC、HDL-C、LDL-C水平較對照組顯著較低(P<0.05);治療后觀察組頸動脈內膜-中膜厚度和斑塊面積較對照組顯著較低(P<0.05);觀察組1 a后總有效率為67.50%較對照組40%顯著較高(P<0.05);觀察組1 a后梗死率為7.5%較對照組25%顯著較低(P<0.05)。結論 普羅布考調脂干預能有效降低缺血性腦血管病患者血漿內血脂水平,改善患者預后,值得臨床應用推廣。

普羅布考調脂干預;缺血性腦血管;預后

當患者的頸內動脈-基底動脈系統(tǒng)發(fā)生短暫性供血不足時,會引起腦部局灶性缺血,導致出現可逆性的神經功能障礙,主要癥狀表現為眩暈、站立不穩(wěn),可導致患者聽力下降,發(fā)生癱瘓等[1]。近年來,腦血管疾病的病死率呈逐年上升趨勢,導致缺血性腦血管病發(fā)生的主要原因是不穩(wěn)定動脈粥樣硬化斑塊發(fā)生破裂,血小板聚集導致血栓形成。治療缺血性腦血管病的關鍵是穩(wěn)定動脈斑塊,減輕血管中的炎性反應[2]。普羅布考因其調脂作用被廣泛應用于臨床,其作用是能有效降低外周血中總膽固醇和低密度脂蛋白的濃度,維持細胞內外膽固醇含量的平衡,能有效減少心血管疾病的發(fā)病率,提高患者生存率[3]。為探討普羅布考對缺血性腦血管病患者的干預效果,本次研究特選取我院缺血性腦血管病患者80例,分別給予患者瑞舒伐他汀和瑞舒伐他汀聯(lián)合普羅布考治療,現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2012-08—2015-08缺血性腦血管病患者80例,抽簽隨機分為觀察組與對照組各40例。觀察組男26例,女14例;年齡51~72(61.18±7.94)歲,病程4~15(9.47±3.65)個月。對照組男28例,女12例;年齡50~75(62.04±9.25)歲;病程5~13(9.04±3.12)個月。2組患者在年齡、性別、病程等方面均差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。經我院倫理委員會批準審核,患者對本次研究知情同意并簽署知情同意書。

1.2 方法 對照組:調整患者飲食,給予患者低鹽低脂的食品,改善患者的生活方式,幫助患者戒煙戒酒,保持良好的作息。在患者入院48 h內給予瑞舒伐他汀(國藥準字H20080669,生產單位:南京正大天晴制藥有限公司)口服,每天于睡前服用1次,10 mg/次。觀察組:在對照組治療的基礎上給予普羅布考(國藥準字H10980054,生產單位:齊魯制藥有限公司)口服,分早晚兩次分服,0.5 g/次。

1.3 觀察指標 (1)比較2組治療前后血漿中TG、TC、HDL-C、LDL-C水平變化,空腹抽取患者靜脈血6 mL,測定其TG、TC、HDL-C、LDL-C水平。(2)比較2組治療前后頸動脈內膜-中膜厚度、斑塊面積變化,利用彩色多普勒超聲儀進行檢測,對頸動脈的形態(tài)、動脈內斑塊的數量、每個斑塊的回聲特點等進行觀察測量。(3)比較1 a后2組治療有效率,痊愈:臨床癥狀發(fā)作停止,隨訪期間未出現復發(fā)現象;好轉:癥狀仍會發(fā)作,但發(fā)作頻率較治療前大大降低;無效:發(fā)作癥狀無改善,發(fā)作頻率無變化或增加;梗死:發(fā)生腦梗死不良轉歸。

2 結果

2.1 2組治療前后血漿中TG、TC、HDL-C、LDL-C水平變化比較 觀察組治療后TC、HDL-C、LDL-C水平較治療前顯著降低,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);觀察組患者TC、HDL-C、LDL-C水平較對照組顯著較低,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 2組患者治療前后血漿中TG、TC、HDL-C、LDL-C水平變化比較

注:與治療前比較,①P<0.05;與對照組比較,*P<0.05

2.2 2組治療前后頸動脈內膜-中膜厚度、斑塊面積變化比較 治療后觀察組頸動脈內膜-中膜厚度和斑塊面積較對照組顯著較低,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 2組治療前后頸動脈內膜-中膜厚度、斑塊面積變化比較

注:與治療前比較,①P<0.05;與對照組比較,*P<0.05

2.3 1 a后2組治療有效率比較 觀察組1 a后總有效率為67.50%較對照組40%顯著較高,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);觀察組1 a后梗死率為7.5%較對照組25%顯著較低,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 1 a后2組治療有效率比較 [n(%)]

3 討論

缺血性腦血管病發(fā)生的病理基礎是動脈粥樣硬化,而動脈粥樣硬化與高脂血癥有密切關系,當血漿中的脂質水平增加,堆積于平滑肌細胞、平滑肌膠原和彈性纖維之間時會使平滑肌增生,吞噬點大量的脂質形成泡沫細胞,于動脈壁上形成不溶性的沉淀,沉淀又繼續(xù)對纖維組織產生增生,諸多因素相互影響形成了粥樣斑塊[4-5]。臨床上治療缺血性腦血管病常用方法是給予降脂藥物聯(lián)合抗血小板藥物治療,降脂藥物的選擇一般以他汀類藥物為主,他汀類藥物能有效的降低血脂水平,從而降低心腦血管類疾病的病死率和復發(fā)率,除具有降脂功效外,他汀類藥物有抗氧化、抗炎、抗凝、抗血小板的作用,能增加斑塊的穩(wěn)定性,防止其發(fā)生破裂,能刺激內皮祖細胞的分化、阻斷神經內分泌的過度激活[6]。普羅布考在早期應用中發(fā)現其主要具有調脂作用,能降低TG、TC、HDL-C、LDL-C等水平,隨著研究的深入,發(fā)現普羅布考還有抗氧化、抗動脈粥樣氧化的作用,且因其結構中具有酚羥基,能使藥物進入到血管、斑塊中,藥物的作用能發(fā)揮至最大[7]。

馬璟曦等[8]研究認為,普羅布考具有抑制膽固醇合成的作用,并能清除過多的脂類物質,膽固醇的逆運轉活性增強,能使外周組織將膽固醇運輸至肝臟,通過肝臟清除掉更多膽固醇,從而減緩動脈硬化的過程。通過本次研究我們發(fā)現,觀察組治療后TC、HDL-C、LDL-C水平較治療前顯著降低,觀察組TC、HDL-C、LDL-C水平較對照組顯著較低,TG水平升高會抑制纖維蛋白的降解,促使頸動脈粥樣硬化形成,TC水平升高會使全血黏度升高,普羅布考能對血脂異常和粥樣硬化進行有效干預,促進膽固醇的分解和運轉;治療后觀察組頸動脈內膜-中膜厚度和斑塊面積較對照組顯著較低,普羅布考能穩(wěn)定粥樣斑塊使其不再發(fā)展,通過對血脂異常的調節(jié)干預,使粥樣硬化斑塊減輕;觀察組1 a后總有效率較對照組顯著較高,觀察組1 a后梗死率對照組顯著較低,瑞舒伐他汀聯(lián)合普羅布考治療使外周血中的炎性因子水平明顯降低,消退動脈硬化,有效減少腦梗死的發(fā)生,提高了治療有效率。本次研究結果進一步驗證了以上研究者觀點。

綜上,普羅布考干預能減輕缺血性腦血管病患者炎性反應,調節(jié)血脂水平,降低腦血管病的發(fā)生率,值得臨床應用推廣。

[1] 羅國君,艾志兵,唐春雷,等.循環(huán)內皮祖細胞水平與缺血性腦血管患者頸動脈粥樣硬化程度的相關性[J].中國老年學雜志,2014,34(18):5 117-5 118.

[2] 劉杰,都超.缺血性腦血管病患者頸動脈顱外段動脈粥樣硬化的臨床特征分析[J].安徽醫(yī)藥,2014,18(10):1 923-1 925.

[3] 陳曉,楊敏,付睿,等.瑞舒伐他汀聯(lián)合普羅布考治療頸動脈易損粥樣硬化斑塊的療效臨床隨機對照研究[J].中國全科醫(yī)學,2013,16(24):2 799-2 802.

[4] 張軍艷,譚軍,栗延偉,等.老年缺血性腦血管病患者血清sCD40L、IL-6、hs-CRP水平和意義[J].中國老年學雜志,2013,33(18):4 401-4 402.

[5] 殷云志,陳燕浩,金朝林,等.CT動脈成像在頸動脈斑塊特征與缺血性腦血管病風險因素相關性的分析[J].實用醫(yī)學雜志,2013,29(10):1 616-1 618.

[6] 何偉.缺血性腦血管病他汀類藥物二級預防依從性影響因素Logistic回歸分析[J].中西醫(yī)結合心腦血管病雜志,2015,13(13):1 551-1 553.

[7] 劉立生,王冬梅,高巖,等.普羅布考對急性腦梗死抗氧化及改善內皮功能的作用研究[J].中國全科醫(yī)學,2013,16(18):2 130-2 132.

[8] 馬璟曦,蔡敏.普羅布考聯(lián)合阿托伐他汀對急性腦梗死患者頸動脈粥樣硬化斑塊的影響[J].重慶醫(yī)學,2013,42(16):1 835-1 836;1 840.

(收稿2016-08-03)

R743

B

1673-5110(2017)01-0091-02

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