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雙側延髓內側梗死1例報告及分析

2017-02-20 12:10:16劉艷艷劉曉洋南善姬韓艷秋
中風與神經疾病雜志 2017年1期

劉艷艷, 劉曉洋, 南善姬, 范 佳, 黃 銳, 韓艷秋

雙側延髓內側梗死1例報告及分析

劉艷艷1, 劉曉洋1, 南善姬1, 范 佳1, 黃 銳2, 韓艷秋1

延髓最常見的病變部位為延髓背外側(wallenberg syndrome),延髓內側或旁正中病變(dejerine syndrome)少見,雙側延髓內側病變則罕見,我們將臨床遇到的1例雙側延髓內側梗死報道如下。

1 臨床資料

患者,女,64歲。因“頭暈伴右側肢體活動不靈2 d,加重7 h”于2016年5月2日 入院。該患入院前2 d無明顯誘因出現頭暈,伴天旋地轉感,不敢睜眼,伴惡心、嘔吐,嘔吐物為胃內容物,同時出現右側肢體活動不靈,表現為右上肢尚可持物,尚可獨立行走,未予治療。入院前7 h,醒后發現右側肢體活動不靈癥狀加重,表現為右上肢抬起費力,需在他人攙扶下行走,伴有言語不清及飲水嗆咳,無意識障礙,無尿便障礙。既往史:“高血壓病史”10 y,血壓最高達220/120 mmHg,口服“硝苯地平片、卡托普利”,血壓控制較差;“腦梗死”病史4 y,未遺留明顯后遺癥;否認糖尿病、冠心病病史;否認煙酒史;入院查體:血壓185/120 mmHg,意識清楚,構音障礙,雙側瞳孔等大等圓,直徑約2.5 mm,雙眼向右側注視受限,四肢肌張力正常,右上肢肌力4級,右下肢肌力3級,四肢腱反射對稱性引出,無感覺障礙,左側Chaddock征陽性,右側Chadock征可疑陽性,余神經系統查體未見定位體征。輔助檢查:當日頭部CT(2016年5月2日):雙側半卵圓中心、放射冠、基底節區及腦干見多發斑點狀及斑片狀低密度影。腦室系統形態、密度未見異常。中線結構無移位。入院2 d查體:意識清楚,構音障礙,雙側瞳孔等大等圓,直徑約2.5 mm,雙眼向右側注視受限,雙側咽反射減弱,四肢肌張力降低,雙上肢肌力3級,右下肢肌力2級,左下肢肌力3級,雙側Babinski征、Chaddock征陽性,余神經系統查體未見定位體征。3.0T頭部平掃+彌散成像(2016年5月3日):腦干、兩側基底節、放射冠及半卵圓中心可見多發斑片狀、點狀長T1長T2信號,雙側延髓DWI明顯高信號(見圖1)。常規胸片及心電圖無異常。血常規:中性粒細胞百分比 89.2%,中性粒細胞計數 6.70×109/L,空腹血糖6.78 mmol/L,甲功、血脂、腎功、肝功、血離子、心肌酶、凝血常規 、B型鈉尿肽、免疫常規各項指標未見明顯異常。臨床診斷為:腦梗死(雙側延髓)、高血壓病3級(極高危險組)、肺部感染。給予抗血小板聚集、神經保護、抗腦水腫、抗感染、鼻飼飲食、防治電解質紊亂、保護胃黏膜、鼻飼飲食、對癥支持治療。其后患者病情逐漸加重,至入院4 d患者一般狀態欠佳,痰不能咳出,意識清楚,構音障礙,雙眼向右注視受限,雙眼向各個方向注視均可見眼震,四肢肌張力減低,四肢肌力0級,雙側Babinski征、Chaddock征陽性。入院9 d患者痰多并大汗,喘息較明顯,可聞及喉鳴,請耳鼻喉科會診行喉鏡檢查示:喉部無腫脹,未見生物,雙側聲帶活動良好。入院11 d患者心臟彩超:升主動脈略增寬主動脈瓣輕度關閉不全、左室舒張功能減退;頸部血管彩超及顱內血管超聲示:頸部動脈多發低回聲斑塊形成、右側椎動脈未探及確切血流信號,閉塞的可能性大;頭部CTA示右側椎動脈閉塞(見圖2)。入院12 d患者病情較為平穩,回當地醫院繼續系統治療。出院隨訪,患者因肺部感染行氣管切開,康復治療仍然生活不能自理。

2 討 論

臨床上延髓內側梗死較為少見,雙側延髓梗死更為罕見,不足椎-基底動脈系統腦梗死的1%[1 ],核磁可顯示“心形”信號。Pongmoragot等[2 ]對1992-2011公開發表的、核磁證實的雙側延髓內側梗死38例進行系統回顧:患者平均年齡62.2歲,男性多發,最常見臨床癥狀為肢體無力(78.4%),其次為構音障礙(48.6%)、舌下神經癱(40.5%),此外,深感覺障礙也是其較常見癥狀。我國學者陳曉虹等[3 ]總結的我國1990-2012年公開發表的14例雙側延髓內側梗死患者最常見癥狀為頭暈(64.3%)。我們報道的這例患者首發癥狀為頭暈,其后出現四肢癱瘓、構音障礙、吞咽困難,此外我們這例患者有眼球水平協同運動障礙,考慮內側縱束受累,日本學者[4 ]報道1例此類患者出現垂直性眼球協同運動障礙。延髓內側的血液供應主要來自雙側椎動脈和脊髓前動脈及其穿支動脈,其中延髓內側上1/3 來自椎動脈旁正中支,下2/3 來自脊髓前動脈的穿支[5 ](見圖3)。最常見病因為椎動脈硬化,其次為椎動脈夾層、心源性因素、腦小血管病[6 ],也有大動脈炎所致[7 ]。本例患者雙側延髓內側梗死原因考慮為椎動脈硬化。有報道[8 ]非優勢椎動脈閉塞也可導致雙側延髓梗死。發病早期雙側延髓內側梗死需要與腦干腦炎、吉蘭-巴雷綜合征[9 ]、高頸段脊髓病變相鑒別,結合患者癥狀、體征及頭部核磁DWI成像可早期診斷,但部分患者可出現核磁尚未顯影或病灶較小等情況,需短期內及時復查。雙側延髓梗死患者的肺部感染嚴重,其中約9%~24%合并呼吸衰竭,有報道[10 ]雙側延髓梗死可導致神經源性肺水腫。延髓上1/3梗死預后相對較好,而下2/3預后相對較差,考慮與呼吸中樞位于延髓下2/3有關,雙側延髓內側梗死總體預后差,致殘率、死亡率高,有報道致死率23.8%,致殘率61.9%[2 ]。

圖1 頭部核磁DWI圖像,雙側延髓內側高信號,呈“心”型

圖2 頭部CTA影像,右側椎動脈閉塞

圖3 延髓供血分布

[1]Bassetti C,Bogousslavsky J,Mattle H,et al. Medial medullary stroke:report of seven patients and review of the literature[J]. Neurology,1997,48:882-890.

[2]Pongmoragot J,Parthasarathy S,Selchen D,et al. Bilateral medial medullary infarction:a systematic review[J]. J Stroke Cerebrovasc Dis,2013,22(6):775-780.

[3]吳 瓊,李曉久,陳曉虹,等. 雙側延髓內側梗死的臨床分析(1例報道并文獻復習)[J]. 中風與神經疾病雜志,2013,30(5):433-436.

[4]Jikumaru M,Masuda T,Ueyama H,et al. Bilateral medial medullary infarction presenting as vertical gaze palsy[J]. Rinsho Shinkeigaku,2006,46(1):45-49.

[5]Zhang L,Zhang GL,Du JM,et al. Bilateral Medial Medullary Infarction with Nondominant Vertebral Artery Occlusion[J]. J Stroke Cerebrovasc Dis,2015,24(9):241-244.

[6]Yuji S,Masatoshi K,Kazunori T. Medial medullary infarction identified by diffusion-weighted magnetic resonance imaging[J]. Cerebrovasc Dis,2010,30(5):519-524.

[7]Deshpande A,Chandran V,Pai A,et al. Bilateral medial medullary syndrome secondary to Takayasu arteritis[J]. BMJ Case Rep,2013,13:2013.

[8]Zhang L,Zhang GL,Du JM,et al. Bilateral medial medullary infarction with nondominant vertebral artery occlusion[J]. J Stroke Cerebrovasc Dis,2015,24(9):241-244.

[9]Montalvo M,Ali R,Khan M. Bilateral medial medullary infarction presenting as Guillain Barré Syndrome:a diagnostic challenge[J]. J Neurol Sci,2015,352(1/2):135-136.

[10]Antoncic I,Dunatov S,Sosic M,et al. Neurogenic pulmonary edema caused by bilateral medial medullary infarction[J]. Neurol Sci,2015,36(4):645-646.

1003-2754(2017)01-0083-02

R743.3

2016-09-20;

2016-12-25

(1.吉林大學白求恩第二醫院神經內科,吉林 長春 130041;2.吉林大學白求恩第二醫院神經外一科,吉林 長春 130041)

韓艷秋,E-mail yanqiu9@hotmail.com

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