頸動脈閉塞自發(fā)再通1例

尚許彬,王 哲,閻 龍,姚春山,劉占川

(吉林大學第二醫(yī)院 神經(jīng)外科,吉林 長春130041)

頸動脈閉塞自發(fā)再通1例

尚許彬,王 哲,閻 龍,姚春山,劉占川*

(吉林大學第二醫(yī)院 神經(jīng)外科,吉林 長春130041)

頸內(nèi)動脈閉塞自發(fā)性再通較為罕見，研究甚少[1,2]。本文對我科收治1例頸內(nèi)動脈閉塞自發(fā)性再通患者的臨床資料進行回顧性分析，并結(jié)合文獻復習報道如下。

1 臨床資料

患者，男，56歲，突發(fā)一過性昏迷伴右上肢活動不靈7小時入院。患者高血壓病史3-4年，未規(guī)律口服降壓藥物，平時血壓控制尚可。2型糖尿病病史5年，未口服降糖藥物；否認心房纖顫病史。入院查體：嗜睡，言語緩慢；雙側(cè)瞳孔等大同圓，直徑約2.5 mm，雙側(cè)對光反射存在；右上肢肌張力減弱，肌力2級，余肢體肌張力正常，肌力4級；右側(cè)babinski征陽性。頭頸CTA檢查結(jié)果提示為左側(cè)頸內(nèi)動脈閉塞，殘端呈“杯口狀”(如圖1)，右側(cè)血流經(jīng)由前交通動脈供應左側(cè)大腦中及大腦前動脈(如圖2)。考慮患者入院時已超過急診動脈取栓時間窗，遂給予藥物治療，密切觀察病情變化。患者入院后右上肢活動不靈癥狀反復發(fā)作，因此10天后考慮行介入再通手術(shù)治療，術(shù)前行DSA造影結(jié)果提示為左側(cè)頸內(nèi)動脈通暢，僅存在虹吸部輕微狹窄(如圖3)，故未再行手術(shù)治療。于第二日患者出院，出院時患者意識清楚，言語緩慢，右上肢肌力3級，病理征陰性。

2 討論

頸內(nèi)動脈閉塞自發(fā)性再通的發(fā)生率學者間尚未達成共識，Meves在文章中指出急性頸內(nèi)動脈閉塞在7天內(nèi)自發(fā)性再通的發(fā)生率為33%[3]。而Giuseppe在研究中指出確診頸內(nèi)動脈閉塞的38個月內(nèi)自發(fā)性血管再通的發(fā)生率為2.3%(95%可信區(qū)間為1.3%-3.7%)[4]。回顧性研究顯示頸內(nèi)動脈閉塞自發(fā)性再通多發(fā)生在早期，主要是確診動脈閉塞的6小時到2周之間[5,6]。

對于閉塞動脈自發(fā)性再通發(fā)生的機制目前尚未清楚，可能有一下幾種相關(guān)因素。①相關(guān)血管的假性閉塞，Calleja及其同事認為[7]：急性斑塊內(nèi)出血引起斑塊處暫時的閉塞，當局部腫脹消退，紅色血栓溶解是再通的可能性機制。②血栓自溶。Lammie及同事認為不穩(wěn)定的動脈粥樣硬化性板塊的破裂是導致頸動脈血栓性閉塞的主要原因[8]。因此，內(nèi)皮細胞抗血栓形成機制的激活[9]，促進了纖維蛋白溶解的發(fā)生，導致了頸內(nèi)動脈的再通。這也就解釋了為什么動脈粥樣硬化性的栓子與富含纖維蛋白的栓子相比不易再通及溶解。③閉塞栓子的大小：越大的血栓閉塞越不易再通，這解釋了與顱內(nèi)血管較小的血栓相比顱外血管閉塞不易再通的原因。④高血壓對閉塞動脈自發(fā)性再通的影響[10]。雖然高血壓會損傷動脈血管內(nèi)膜，引發(fā)斑塊形成，從而使血管管腔狹窄；容易導致動脈發(fā)生痙攣性收縮而閉合，但是研究指出高血壓能促進腦梗塞后血管自發(fā)性再通的發(fā)生。

圖1 入院時檢查的頭頸部CTA，可見左側(cè)頸內(nèi)動脈閉塞，留有一“杯口狀”殘端

圖2 入院時檢查的頭頸部CTA，可見右側(cè)血流經(jīng)由前交通動脈供應左側(cè)大腦中及大腦前動脈

圖3 可見左側(cè)頸內(nèi)動脈通暢，未見明顯狹窄。

本例患者入院時檢查頭頸部CTA提示左側(cè)頸內(nèi)動脈閉塞,殘端呈“杯口狀”，右側(cè)血流經(jīng)由前交通動脈供應左側(cè)大腦中及大腦前動脈。這導致左側(cè)大腦中動脈供血區(qū)域局部供血不足而表現(xiàn)為右上肢活動不靈等臨床癥狀。經(jīng)過一段時間的藥物對癥治療,再次行DSA檢查示左側(cè)頸內(nèi)動脈通暢，僅存在輕度的狹窄,同時臨床神經(jīng)功能缺失亦較入院時有所改善。考慮其發(fā)生機制可能是頸內(nèi)動脈狹窄處斑塊內(nèi)出血，內(nèi)膜腫脹引起動脈閉塞，入院后積極給與阿司匹林及波立維口服抗凝，激活了內(nèi)皮細胞抗血栓形成機制,增強t- PA 的作用,促進纖維蛋白溶酶的生成,促進腫脹內(nèi)膜的破潰消腫，閉塞血管的自發(fā)再通。同時患者高血壓病史多年，血壓控制欠佳，這也可能促進了再通的發(fā)生。

[1]Markwalder TM,Starrett RW,Mumenthaler M.Spontaneous bilateral recanalization in bilateral internal carotid artery occlusion[J].Stroke，1980，11:95.

[2]Calleja S,De la Vega V,Llaneza JM,et al.Spontaneous recanalization of acute internal carotid artery occlusion[J].Ann Vasc Surg，2004，18:490.

[3]Meves SH,Muhs A,Federlein J,et al.Recanalization of acute symptomatic occlusions of the internal carotid artery[J].J Neurol，2002，249:188.

[4]Giuseppe Camporese,MD,a Nicos abropoulos,MD,b Fabio Verlato,MD.Benign outcome of objectively proven spontaneous recanalization of internal carotid artery occlusion[J].Journal of vascular surgery，2011，53:323．

[5]Nguyen-Huynh MN,Lev MH,Rordorf G.Spontaneous recanalization of internal carotid artery occlusion[J].Stroke，2003，34:1032.

[6]Meves SH,Muhs A,Federlein J,et al.Recanalization of acute symptomatic occlusionsof the internal carotid artery[J].J Neurol，2002，249:188.

[7]Calleja S,De la Vega V,Llaneza JM,et al.Spontaneous recanalization of acute internal carotid artery occlusion[J].AnnVasc Surg，2004，18:490.

[8]Lammie GA,Sandercock PA,Dennis MS.Recently occludedintracranial and extracranial carotid arteries.Relevance of the unstable atherosclerotic plaque[J].Stroke，1999，30:1319.

[9]Manganaro A,Ruggeri M,Ando G,et al.Endothelial functions in pathophysiology of thrombosis and fibrinolysis:late spontaneous recanalization of an occluded internal carotid artery—a case report[J].Angiology，2002，53:99.

[10]易 旭.顱內(nèi)外血管自發(fā)性血管再通的相關(guān)因素研究[D].第三軍醫(yī)大學碩士學位論文，2015.

1007-4287(2017)01-0091-02

2015-11-05)

*通訊作者