一氧化碳中毒遲發性腦病

●關熙超

一氧化碳中毒遲發性腦病

●關熙超

一氧化碳中毒后遲發性腦病DEACMP(Delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning)是指一氧化碳中毒患者經搶救在急性中毒癥狀恢復后經過數天或數周表現正常或接近正常的“假愈期”后再次出現以急性癡呆為主的一組神經精神癥狀。或者部分急性一氧化碳中毒患者在急性期意識障礙恢復正常后，經過一段時間的假愈期，突然出現以癡呆、精神和錐體外系癥狀為主的腦功能障礙。一般發生在急性中毒后的兩個月內。

疾病；醫學人物；醫學

1 病因

(1)發病原因。一氧化碳(CO)是無色、無臭、無味的氣體，比重0.967，在自然界極穩定，不易自行分解，也不易被氧化，對神經系統有劇毒作用。

引起CO中毒的病因非常明確，是由含碳物質在燃燒不充分時產生的CO被人體吸入所致。散發的患者最常見于室內點燃煤爐或煤氣燃氣熱水器，而門窗密閉通風不良，或陰天下雨氣壓低，大風吹進煙囪，CO氣體逆流于室內，造成室內濃度升高，引起中毒。(2)發病機制。CO一旦進入體內，迅速與血紅蛋白結合形成碳氧血紅蛋白(HbCO)，CO與血紅蛋白的結合能力是氧的300倍，但解離速度卻比氧慢3600倍，極易使血紅蛋白失去攜氧能力。造成組織缺氧。另外，CO還可以與還原型細胞色素氧化酶的2價鐵結合，更加重了組織缺氧。由于腦組織對缺氧的耐受能力最差，最先受累的是腦組織，其次是心臟。急性CO中毒24h死亡者，血液和內臟呈櫻桃紅色，組織器官充血，有大小不等的出血灶。腦組織缺氧后，最先受累的是腦內血管迅速麻痹擴張，腦組織無氧酵解增加，發生腦組織水腫，以細胞水腫為主。腦內酸性代謝產物堆積，血-腦脊液屏障破壞，血管通透性增加，又可引起間質性腦水腫。重癥患者出現血管內皮細胞腫脹、出血、小血管血栓形成。腦皮質可出現與表面平行的帶狀壞死如白線狀，稱之為分層壞死。有時呈彌漫性或局域性。有時可見蒼白球壞死或形成囊腔。

鏡下可見，大腦皮質有彌漫性神經細胞局部缺血性改變，常在第3層明顯。更為典型的改變為分層狀神經細胞消失，低倍鏡下可見較長的白色帶狀病灶，有時肉眼仔細觀察同樣可以見到，稱為假性分層壞死(pseudo laminarnecrosis)。大腦深部白質纖維為脫髓鞘改變，可聚成片，髓鞘腫脹斷裂呈球狀，軸突亦有彎曲，斷裂和破壞等。

國外病理學研究證實，急性CO中毒后遲發性腦病的主要病理變化為大腦白質的廣泛髓鞘脫失，與變態反應性腦脊髓炎相似，但后者較重。國內病理報告較常見的是兩側蒼白球對稱性軟化灶，其次是大腦皮質第2、3層及表層白質發生灶性或板層狀變性壞死，大腦白質可見廣泛脫髓鞘變性，以額葉或頂葉最顯著，病程長時可見腦萎縮。

2 臨床表現

急性CO中毒后遲發性腦病急性CO中毒在病情好轉數天或數周后部分患者可再次出現病情加重，表現為精神癥狀，反應遲鈍，智能低下四肢肌張力增高大小便失禁甚至昏迷。DEACMP好發于中老年人，國外報道為2.8%～11.8%國內報道的30例中50歲以上老人占66.6%，且年齡越大發病率越高，幾乎不發生于10歲以下的兒童。

3 病理

急性CO中毒后遲發性腦病的主要病理變化為大腦白質的廣泛髓鞘脫失與變態反應性腦脊髓炎相似，但后者較重。國內病理報告較常見的是兩側蒼白球對稱性軟化灶其次是大腦皮質第2、3層及表層白質發生灶性或板層狀變性壞死，大腦白質可見廣泛脫髓鞘變性以額葉或頂葉最顯著，病程長時可見腦萎縮。

4 臨床診斷

對于急性CO中毒的患者，臨床上經過一段時間的清醒期再出現精神異常、智能改變肌張力增高和大小便失禁等癥狀為主的神經機能障礙時，應考慮發生了遲發性腦病，結合頭顱CT或MRI有廣泛性腦白質損害可以確診此病。

(1)鑒別診斷。急性CO中毒一般診斷不困難根據患者有CO中毒的環境條件，患者有典型的臨床表現以全腦神經系統障礙為主局灶性定位體征相對缺乏口唇呈櫻桃紅色血液中檢測到碳氧血紅蛋白可以確定診斷。遲發性腦病應與其他腦部損傷、感染和腦血管病及代謝性如低血糖性腦病相鑒別。(2)實驗室檢查。①血常規白細胞總數和中性粒細胞數可增高。②血液中可查到碳氧血紅蛋白有兩種簡易碳氧血紅蛋白測定法供參考。a.加堿法：取患者血液1～2滴，用蒸餾水3～4ml稀釋后，加10%氫氧化鈉1～2滴混勻正常血液色，當血中有碳氧血紅蛋白時，血液保持紅色不變。b.煮沸法：取適量血于小試管中置火煮沸后，若為磚紅色，提示CO中毒，正常為灰褐色。(3)其它輔助檢查。①腦電圖可表現為彌漫性α波抑制或消失對稱性彌漫性高幅慢波等。②心電圖可有心律不齊，心動過速，傳導阻滯和心肌缺血改變。③頭顱CT和MRI急性CO中毒輕度和中度的患者，頭顱CT可表現正常重度患者的CT可表現為腦水腫一側或雙基底核區缺血性低密度改變。遲發性腦病可表現為腦白質疏松癥。MRI表現為腦室周圍白質和雙側半卵圓中心對稱性融合病灶在T1加權相呈低信號而T2加權相高信號，病灶可波及皮質下內囊、外囊，基底核可有缺血壞死表現病情嚴重時在T1加權相上可見到假性分層壞死。(4)相關檢查：碳氧血紅蛋白。

5 治療

(1)急性期治療。①高壓氧治療，時間要在3個月以上或至患者清醒后。②激素應用，一般用地塞米松，10mg/d靜脈點滴持續用1個月以上。③促腦細胞功能恢復的藥物用法同急性中毒④遲發性腦病多伴有肌張力增高情況可加用肌松藥乙哌立松(鹽酸乙哌立松)是首選藥物。50～100mg2～3次/d。伴有震顫者可試用苯海索(安坦)2～4mg3次/d也可用左旋多巴/芐絲肼(美多巴)(每片250mg)從早1/4片、中1/2片晚1/4片始用，以后逐漸加至治療量，可改善癥狀。④對于長期昏迷的患者，注意營養，給予鼻飼。注意翻身及肢體被動鍛煉，防止褥瘡和肢體攣縮畸形。

(2)康復期治療。目前認為遲發型腦病引發的肢體運動障礙(肌肉萎縮，肌束震顫，痙攣等)的患者經過正規的康復訓練可以明顯減少或減輕后遺癥，有人把康復看得特別簡單，甚至把其等同于“鍛煉”，急于求成，常常事倍功半，且導致關節肌肉損傷、骨折、肩部和髖部疼痛、痙攣加重、異常痙攣模式和異常步態，以及足下垂、內翻等問題，即“誤用綜合征”。

在對肌肉萎縮患者運動功能障礙的康復治療中，傳統的理念和方法只是偏重于恢復患者的肌力，忽視了對患者的關節活動度、肌張力及拮抗之間協調性的康復治療，即使患者肌力恢復正常，變可能遺留下異常運動模式，從而妨礙其日常生活和活動能力的提高。實驗及臨床研究表明，由于中樞神經系統存在可塑性，在遲發型腦病通過大腦損傷后的恢復過程中，具有功能恢復的可能性。目前國內國際上一般建議在日常的家庭護理康復治療中，使用家用型的多功能肢體運動康復儀來對受損的肌肉萎縮肌張力增高的肢體進行運動恢復。它本身以以神經促通技術為核心，使肌肉群受到低頻脈沖電刺激后按一定順序模擬正常運動，除直接鍛煉肌力外，通過模擬運動的被動拮抗作用，協調和支配肢體的功能狀態，使其恢復動態平衡。這種療法可使肌肉萎縮的肢體模擬出正常運動，有助于增強患者康復的自信心，恢復肌肉萎縮患者的肌張力和肢體運動。

(作者單位：解放軍第二五一醫院急診科)

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