肺栓塞致心搏驟停心肺復蘇后成功溶栓二例

金衛 杜江 謝暉 張曉燕 王瑞蘭

·病例報告·

肺栓塞致心搏驟停心肺復蘇后成功溶栓二例

金衛 杜江 謝暉 張曉燕 王瑞蘭

肺栓塞； 心搏驟停; 心肺復蘇； 溶栓治療

急性肺栓塞(acute pulmonary embolism, APE)是臨床常見的急危重癥。致死性APE的發生率為0.2%(1/500)，常在急性癥狀發生1 h內死亡[1]。根據“歐洲心血管學會(ECS)2014”及“美國心臟病學會(AHA)2011”指南的意見，高危或大面積肺血栓栓塞癥(pulmonary thromboembolism, PTE)的患者應接受溶栓治療[2-3]，但APE并發心搏驟停行心肺復蘇(cardiopulmonary resuscitation, CPR)的患者進行溶栓治療并取得成功病例報道不多。我科收治2例手術后并發APE導致心搏驟停的患者，行CPR后即采取藥物溶栓治療，獲得成功，現報道如下。

病例資料

病例1： 患者，男，50歲。患者20余天前因外傷致右髕骨骨折于外院行手術治療，術后臥床休息。入院8 h前(2014年10月12日15:00左右)患者無明顯誘因下出現右胸痛伴咯血，少量，鮮紅色，有輕度呼吸困難，無發熱等不適。急于當地中心醫院就診，行肺部CT提示右肺中葉、雙肺下葉炎癥。診斷為雙肺炎癥、肺栓塞待排。到我院急診行肺CTPA提示左、右肺動脈干及雙肺動脈多發栓塞(圖1A)，急診收入ICU。入ICU時體檢BP：86/54 mmHg，呼吸急促，右下肺呼吸音低，左肺呼吸音粗，可聞及少許干濕羅音。心前區無異常隆起，心率80次/min，律齊，各瓣膜聽診區未聞及雜音。雙下肢無浮腫。血氣分析：pH 7.46，PaCO233 mmHg，PaO262 mmHg，SaO293%，予以低分子肝素抗凝等治療。2014年10月13日0時10分，患者突發意識不清，心率降至0次/min。立即予以心外按壓，多巴胺和去甲腎上腺素靜脈泵入維持，30 s后患者意識恢復，可對答，心率100次/min。患者診斷為“急性肺栓塞”，予以尿激酶25萬U靜脈注射10 min，繼而尿激酶100萬U靜脈泵入維持12 h溶栓治療。2014年10月13日B超示右側腘靜脈血栓形成，心超示各腔室未見明顯增大。連續多普勒根據輕微三尖瓣返流估測肺動脈收縮壓42 mmHg。溶栓結束后每4 h監測部分凝血活酶時間(activated partial thromboplastin time, APTT)，當其水平降至正常值的2倍時予以低分子肝素抗凝，并監測INR。10月23日復查肺動脈造影(computed tomography pulmonary angiography, CTPA)左肺下葉基底段肺動脈干及其部分分支少許栓塞(圖1B)，繼續抗凝治療后出院。

圖1 肺動脈造影；注：A：左、右肺動脈干及雙肺動脈多發栓塞；B：左肺下葉基底段肺動脈干及其部分分支少許栓塞

病例2： 患者，女，60歲。2015年3月4日于我院行雙側大隱靜脈曲張高位結扎+抽剝+激光閉合術，次日上午07：30家屬攙扶步行至衛生間，1 min后發現意識不清，家屬呼之不應，無抽搐、嘔吐等，1～2 min后自行轉醒，訴胸悶氣促，隨即出現意識不清、口唇發紺、血壓下降、心跳驟停，即刻予心外按壓并血管活性藥物治療，后患者轉醒，血管活性藥物維持，予入住ICU，并行肺CTA提示雙側肺動脈上下分支多發血栓形成，伴右心房室稍增大(圖2A)。患者診斷為“急性肺栓塞”，予尿激酶25萬U靜脈注射10 min，繼而尿激酶100萬U靜脈泵入維持12 h溶栓治療。溶栓后患者面部出現瘀斑，牙齦出血。溶栓后第2天晨患者自覺胸悶、氣促較前改善，血管活性藥物減量維持。次日查血氣分析：pH 7.45，PaCO227.8 mmHg，PaO2129 mmHg，SaO296%。B超示右下肢股淺靜脈血栓形成。心超各腔室未見明顯增大，連續多普勒根據輕微三尖瓣返流估測肺動脈收縮壓35 mmHg。下肢靜脈CT成像示大隱靜脈曲張術后。雙側下肢小腿段深靜脈、右側小腿段淺靜脈多發血栓形成。繼續予以肝素、華法林抗凝治療，監測INR。3月11日復查CTPA未見血栓(圖2B)。

圖2 肺動脈造影；注：A：雙側肺動脈上下分支多發血栓形成，伴右心房室稍增大；B：左、右肺動脈干及雙肺動脈未見血栓

討 論

APE患者4.2%的表現為血流動力學不穩定或心搏驟停，血流動力學不穩定患者的病死率可以高達58.3%，而血流動力學穩定者僅為15.1%[4]。 APE可導致患者迅速死亡，是繼心肌梗死和中風之后第3大最常見的急性心血管疾病[5]。在無法解釋的心搏驟停的患者中，高危或大面積APE占8%～13%[6-7]。高危或大面積APE引起急性右心室壓力升高，導致右心輸出量減少，進而發生休克和心搏驟停。因此，臨床醫師對于存在發生APE高危因素的患者,如長期臥床時間>7 d、惡性腫瘤、深靜脈血栓(deep vein thrombosis, DVT)、6周內手術史和慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)應考慮到APE的可能性[8]，做到早期確診，降低漏診率和病死率。

APE的臨床表現缺乏特異性，出現肺梗死三聯征-胸痛、咯血、呼吸困難表現的僅為20%[8]。CTPA是診斷肺栓塞首選的影像學檢查方法，可直觀判斷肺動脈栓塞累及的部位和范圍，肺動脈栓塞的程度及形態，在確定是否存在肺栓塞的同時，對其他肺部疾病也可做出相應的診斷，如肺炎、惡性腫瘤或主動脈夾層等。此外，CTPA 可進行左、右心室的測量，提供嚴重肺栓塞患者的預后信息。本組2例心搏驟停的患者都行了CTPA檢查，明確診斷為APE。若患者病情危重，行CTPA檢查不安全或無條件做檢查，可行床旁超聲心動圖檢查。超聲心動圖可以直接顯示位于右心房或中央肺動脈的栓子，也可依據原因不明的右心舒張功能障礙及三尖瓣反流等間接征象提示肺栓塞，且對APE患者臨床分型和危險分層，評估預后(右心室功能障礙者預后差)，以及鑒別急性心肌梗塞、主動脈夾層等其他心臟危重癥具有重要的臨床價值。本組2例心搏驟停患者都是通過病史、體格檢查、CTPA等對可疑APE進行明確診斷，并同時評估了溶栓治療的獲益和風險。

APE是擇期手術術后死亡最常見的原因。術后發生APE的高峰時間為術后前3 d，且三分之一以上的病例發病前有活動下肢的誘因[9]。本組2例APE患者也是術后突發心搏驟停，我們及時實施CPR抓住了搶救的最佳時機，為后續溶栓治療贏得時間。

溶栓治療是目前公認可以降低急性高危APE病死率和改善其預后的首選方法之一。研究顯示，未經治療的APE病死率為25%～30%，而得到及時診治后病死率可降低至2%～8%[10]。接受溶栓治療的APE患者生存率為19%，而只接受抗凝治療的患者生存率為9%。溶栓治療可使APE患者及早恢復肺灌注、緩解癥狀、減少右室損傷、提高運動耐力，并有效預防APE復發及提高生存率。因此溶栓治療可以提高APE導致的心搏驟停患者的預后。對突發心跳驟停患者進行溶栓治療存在兩方面的問題：首先，出現嚴重的出血并發癥，特別是顱內出血，發生率為1%～2%，發生者近半數死亡；其次，突發心跳驟停不能判斷病因的情況下，由于診斷不明確，缺乏有效的溶栓依據。2011 AHA指南也不建議對不明原因的心搏驟停的患者行溶栓治療，因為此方法缺乏臨床獲益的證據[3]。因此在給予溶栓治療前最好能從影像學上確診APE。研究顯示對于APE導致的心跳驟停立即溶栓可獲得明確的受益[11-12]。本組2例APE導致的心搏驟停患者在CPR后進行積極的溶栓治療，顯示對患者是有益的。

臨床醫師應該高度重視手術后有靜脈血栓癥高危因素的患者，并積極開展各種靜脈血栓的預防，從而防止致命性APE的發生。

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(本文編輯：張大春)

金衛，杜江，謝暉，等. 肺栓塞致心搏驟停心肺復蘇后成功溶栓二例[J/CD]. 中華肺部疾病雜志： 電子版， 2016， 9(6)： 674-675.

10.3877/cma.j.issn.1674-6902.2016.06.027

201620 上海，上海交通大學附屬第一人民醫院 危重病科

王瑞蘭，Email：wangyusun@hotmail.com

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2015-12-29)