無創正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病急性加重并高碳酸血癥的療效分析

閆李娜 許建英

·論著·

無創正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病急性加重并高碳酸血癥的療效分析

閆李娜 許建英

目的探討無創正壓通氣(NPPV)治療慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)合并高碳酸血癥的臨床療效。方法回顧性分析2013年至2015年因COPD急性加重伴高碳酸血癥(PaCO2≥70 mmHg)入住呼吸科的57例患者，檢測患者經無創正壓通氣治療前后血氣分析各項指標的變化及臨床轉歸，并根據治療前，患者動脈血pH值分為三組，pH<7.25組，7.35>pH≥7.25組，pH≥7.35組。結果(1)基線資料：三組年齡比較差異有統計學意義，兩兩比較pH<7.25組與pH≥7.35組差別有統計學意義，其余組別兩兩相互比較，差別無統計學意義，三組中性別、神志狀況、無創通氣治療前PaCO2值、PaO2值比較，差別無統計學意義；(2)血氣指標比較：7.35>pH≥7.25與pH≥7.35兩組在治療前后pH、PaCO2和PaO2比較，差別均有統計學意義；pH<7.25組，pH在治療前后差別有統計學意義，但PaO2和PaCO2在治療前后，差別無統計學意義；(3)臨床轉歸：三組患者治療成功率差別無統計學意義；各組中有肺性腦病和神志清楚的患者治療成功率差異均無統計學意義。結論NPPV對COPD急性加重伴高碳酸血癥(PaCO2≥70 mmHg)患者有較好的療效，對動脈血pH偏低和或意識障礙的患者也有較好的療效。

肺疾病，慢性阻塞性； 無創通氣； 高碳酸血癥； 肺性腦病

無創正壓通氣(non-invasive positive pressure ventilation, NPPV)治療慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)急性加重所致輕、中度呼吸衰竭療效肯定，臨床應用也日趨廣泛，是近十年來呼吸和重癥監護醫學領域最重要的進展之一[1-3]。嚴重COPD呼吸衰竭往往因CO2潴留和呼吸性酸中毒導致意識障礙(肺性腦病)，國內外大多數臨床研究和NPPV應用指南均將意識障礙列為NPPV使用禁忌癥[4]。然而越來越多研究顯示NPPV對于COPD所致呼吸衰竭伴有意識障礙甚至昏迷患者也具有良好療效[5]。現就我院呼吸科57例COPD急性加重并伴高碳酸血癥(PaCO2≥70 mmHg )患者經無創通氣治療后的效果進行分析。

對象與方法

一、研究對象

選擇2013年至2015年因COPD急性加重期伴高碳酸血癥(PaCO2≥70 mmHg )入住我院呼吸內科經無創正壓通氣治療、資料完整的患者57例，年齡33～85歲，其中女12例，男45例。診斷標準: ①符合2013年中華醫學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組制定的COPD診治指南中關于COPD的診斷[6]；②符合2012年“慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)診治中國專家共識”[7]。

根據患者動脈血pH值分為三組，即pH<7.25組、7.35>pH≥7.25組、pH≥7.35組。其中有肺性腦病者24例，神志清楚者33例。

二、研究方法

1. NPPV治療：在進行常規治療(包括抗感染、平喘、祛痰、營養支持、糖皮質激素、糾正水電解質紊亂和維持酸堿平衡、對癥治療等)的同時，采用美國CareFusion VELA(豪華型)、美國 Respironics BiPAP Focus、Evita 4(德爾格醫療設備有限公司)等無創呼吸機，經口鼻面罩對所有患者進行雙水平NPPV治療。吸氣壓力(inhale positive airway pressure, IPAP)均從10～12 cmH2O(1 cm=0.098 kPa)開始,呼氣壓力(exhale positive airway pressure, EPAP)為4～6 cmH2O。根據臨床療效和患者耐受程度等調整吸氣壓，但吸氣壓力不超過30 cmH2O，調節FiO2使脈搏氧飽和度為92%左右。

2. 觀察指標：患者的神志狀況，NPPV治療前、出院時的血氣指標，包括pH、PaCO2、PaO2和NPPV治療時間。

三、統計學方法

采用SPSS15.0進行統計分析，計量資料由于不滿足正態性，統計描述采用中位數(四分位間距)，三組基線計量資料比較統計推斷采用完全隨機設計非參數檢驗；計數資料統計描述采用率，統計推斷采用卡方檢驗；后續兩兩比較采用Bonferroni法對檢驗水準進行適當修正；治療前后血氣指標比較，統計推斷采用配對設計非參數檢驗； 檢驗水準均為P=0.05。

結 果

一、基線資料

三組年齡比較差別有統計學意義，兩兩比較pH<7.25組與pH≥7.35組差別有統計學意義，pH<7.25組年齡平均水平高于pH≥7.35組，其余任意組別兩兩相互比較，差別無統計學意義；三組中性別、神志狀況、無創通氣治療前PaCO2值、PaO2值比較，差別無統計學意義，見表1。

表1 三組基線資料比較

注：a:與pH<7.25組比較，P<0.05;b:與7.35>pH≥7.25組比較，P<0.05；c:使用確切概率法計算所得

二、三組治療前后血氣指標比較

7.35>pH≥7.25、 pH≥7.35組中， 治療前后pH、

表2 三組治療前后血氣指標比較

PaCO2和PaO2比較，差別均有統計學意義，二組治療后pH、PaO2均有提高，而PaCO2降低；pH<7.25組，pH治療前后差別有統計學意義，治療后pH提高，但治療前后PaO2和PaCO2差別無統計學意義，見表2。但是無創通氣治療有效的患者PaO2和PaCO2治療前后比較(P=0.018)，差異有統計學意義。

三、臨床轉歸

所有患者均能耐受NPPV，57例患者中51例患者經無創通氣治療后好轉出院，6例無效。三組患者治療成功率差別無統計學意義(P=0.087)，各組中有肺性腦病和神志清楚的患者治療成功率差異均無統計學意義(P分別為1.00和0.550)。pH≥7.35組，成功率均為100%，無統計學差異，見表3。6例無創通氣治療失敗的患者，其中pH<7.25組和7.35>pH≥7.25組各 3例，每組中有2例合并肺性腦病。6例治療失敗患者中有1例經氣管插管后序貫無創治療好轉出院，3例拒絕氣管插管,1例轉氣管插管后因合并急性心肌梗死，放棄治療，1例轉氣管插管后因多種并發癥治療無效死亡。

表3 三組臨床轉歸比較[n(%)]

注：a: 使用確切概率法計算所得

討 論

COPD患者常因呼吸道感染、氣道阻塞、營養不良、呼吸肌疲勞而使肺的通氣和換氣功能發生障礙，導致機體缺氧和二氧化碳潴留，引起呼吸衰竭，高碳酸血癥。COPD患者存在內源性呼氣末正壓。無創呼吸機是通過口鼻面罩等無創方式將患者與呼吸機相連接進行正壓輔助通氣的一種人工機械通氣裝置，為患者提供有效的呼吸支持，減少呼吸肌疲勞，增加每分鐘通氣量，改善肺的順應性，對抗呼氣末正壓降低患者吸氣負荷，降低氣道阻力，使肺泡內二氧化碳有效排除，從而糾正呼吸衰竭。無創呼吸機具有體積小、使用簡便安全、操作靈活等特點，特別是該設備具有無創特點，不需要氣管插管，減少了氣管插管給患者帶來的痛苦、呼吸機相關性肺炎和黏膜損傷等并發癥，可明顯縮短治療、住院時間和減少費用[8]。

近年來，無創呼吸機應用于臨床，取得了肯定的療效。但是重度呼吸性酸中毒(pH<7.25)、意識障礙的患者應用無創呼吸機治療的失敗率較高，出于對NPPV的有效性及安全性的考慮，NPPV在重度呼吸性酸中毒、意識障礙的患者的應用尚存在爭議。由于缺乏呼吸道保護，NPPV被認為是治療COPD合并高碳酸血癥腦病的禁忌癥，而常規機械通氣被認為是治療的金標準。本研究結果顯示三組患者無創通氣治療的成功率、失敗率均無統計學差異，各組中有肺性腦病和神志清楚的患者治療成功和失敗率差異也均無統計學意義。各組患者治療結束時血氣指標均明顯好轉，7.35>pH≥7.25與pH≥7.35兩組pH、PaCO2和PaO2分別與治療前比較差異均有統計學意義。雖然pH<7.25組PaO2和PaCO2治療前后比較差異無統計學意義，但是無創通氣治療有效的患者治療前后比較有統計學差異，無創通氣治療結束時PaCO2顯著降低，PaO2明顯上升，顯示出無創通氣對高碳酸血癥、pH偏低和意識障礙的患者有較好的療效。

近年來越來越多的數據表明，無創機械通氣在治療COPD高碳酸血癥腦病綜合征的無效性和引起的吸入性肺炎被高估了[9-10]，而且大量研究表明，無創機械通氣已被成功運用到高碳酸血癥、有意識水平改變、pH偏低的患者。Adent等[11]曾報道了1例92歲COPD呼吸衰竭衰竭昏迷患者(pH 7.06, PaCO2185 mmHg，GCS 3)經NPPV治療10 h后GCS恢復正常。Scala等[12]使用NPPV治療80例COPD呼吸衰竭伴有不同程度的意識障礙患者，采用Kelly Matthay評分法，認為NPPV可成功地用于輕度到中度的意識障礙患者。本組資料中有10例患者pH<7.25，其中8例pH<7.20，7例伴有意識改變，經積極治療后，7例病人PaCO2不斷降低,最后好轉出院。所以，只要方法得當，參數設置合理，血氣分析的pH降低 、PaCO2升高和意識狀態不佳等不應作為放棄無創通氣治療的絕對指征。

從臨床觀點來講，目前最常用的神經系統評分，格拉斯哥昏迷評分(Glasgow coma scale, GCS)，肺性腦病評分(encephalopathy score, ES)，Kelly-Matthay(KMS)都沒有正式用于評估肺性腦病患者的神經損傷情況。最常用的GCS評分最初也是被用來評估外傷所致的意識狀況[8]。本研究中的一個不足之處就是未采用任何評分系統來評估患者的神經系統損傷狀況，只是根據患者的臨床表現和體格檢查，來確定患者是否合并有肺性腦病。本研究為回顧性研究，其另一個不足之處是三組患者的住院天數比較差別無統計學意義(P=0.505), 可能與三組患者中均有一部分患者(臨床癥狀好轉，PaCO2降低，PaO2升高，但未恢復正常)因各種原因提前出院，要求院外繼續治療有關。

總之，本研究結果顯示NPPV對COPD急性加重伴高碳酸血癥(PaCO2≥70 mmHg)的患者有較好的療效，對動脈血pH偏低和/或意識障礙的患者也有較好的療效。

1 吳峰, 林偉明, 陳釗成, 等. 無創正壓機械通氣治療慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭失敗的預測因素分析[J/CD]. 中華肺部疾病雜志：電子版, 2011, 4(5): 393-397.

2 馮小鵬, 陳興無. BiPAP治療慢性陰塞性肺病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者80例臨床分析[J/CD]. 中華肺部疾病雜志: 電子版, 2011, 4(1): 20-24.

3 王希明, 于日新. 慢性阻塞性肺疾病患者實施無創通氣最佳時機的探討[J/CD]. 中華肺部疾病雜志: 電子版, 2010, 3(2): 146-147.

4 Zhu GF, Zhang W, Zong H, el al. Effectiveness and safety of noninvasive positive-pressure ventilation for severe hypercapnic encephalopathy due to acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease: a prospective case-control study[J]. Chin Med J (Engl), 2007, 120(24): 2204-2209.

5 趙勇, 王先梅, 孟素華. 雙水平無創正壓通氣治療AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的臨床研究[A]. 第六屆全國慢性阻塞性肺疾病學術會議論文集, 2013, 1-9.

6 中華醫學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組. 慢性阻塞性肺疾病診治指南(2013年修訂版)[J]. 中華結核和呼吸雜志, 2013, 36(04): 255-264.

7 慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)診治專家組. 慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)診治中國專家共識(草案)[J]. 國際呼吸雜志, 2012, 32(22): 1681-1691.

8 Stein M, Joannidis M. Ventilation strategies for chronic obstructive pulmonary disease[J]. Med Klin Intensivmed Notfmed, 2012, 107(8): 613-621.

9 Scala R. Hypercapnic encephalopathy syndrome: a new frontier for non-invasive ventilation?[J]. Respir Med, 2011, 105(8): 1109-1117.

10 Scala R. Non-invasive ventilation in acute respiratory failure with altered consciousness syndrome: a bargain or an hazard?[J]. Minerva Anestesiol, 2013, 79(11): 1291-1299.

11 Adent F, Racine SX, Lapostolle F, et al. Nonivasive positive pressure ventilation[J]. Am J Emerg Med, 2001, 19(3): 244-246.

12 Scala R, Naldi M, Archinucci I, et al. Noninvasive positive pressure ventilation in patients with acute exacerbations of COPD and varying levels of consciousness[J]. Chest, 2005, 128(3): 1657-1666.

(本文編輯：黃紅稷)

閆李娜，許建英. 無創正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病急性加重并高碳酸血癥的療效分析[J/CD]. 中華肺部疾病雜志： 電子版， 2016， 9(6)： 609-612.

Curative effect analysis of non-invasive positive pressure ventilation in patients with acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease combined hypercapnia

YanLina,XuJianying.

DepartmentofRespiration,ShanxiDayiHospitalofShanxiMedicalUniversity,Taiyuan030001,China

XuJianying,Email:xujyty@126.com

Objective To explore the clinical effects of non-invasive positive pressure ventilation (NPPV)in patients with acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease(AECOPD) combined hypercapnia. Methods A retrospectively study of patients′blood gas changes and clinical outcome were conducted in the respiratory medicine of Shanxi dayi hospital from 2013 to 2015. All 57 cases of AECOPD combined hypercapnia(PaCO2≥70 mmHg)were chosen and divided into three groups according to the pH of pre-treatment, pH<7.25 group, 7.35>pH≥7.25 group and pH≥7.35 group. Results (1)Basic data There was statistical significance in the age of three groups. Compared with group pH≥7.35, group pH<7.25 had a higher median ages. The sex, consciousness, arterial partial CO2pressure and arterial partial O2pressure had no statistical difference before the treatment of NPPV. (2)Comparison of blood gas indexes Compared with group 7.35>pH≥7.25 and group pH≥7.35, all had a obvious increase of pH, arterial partial CO2pressure and arterial partial O2pressure before treatment (P<0.05 orP<0.01). Group pH<7.25 had a obvious increase in arterial partial pH(P=0.009), but hadn′t statistical difference in arterial partial CO2pressure and arterial partial O2pressure(P=0.24 and 0.114). (3)Clinical outcomes of NPPV There was no statistical difference of the success rate in three groups (P=0.087), and there was no statistical difference of the success rate in patients with the pulmonary encephalopathy and clear consciousness in each group. Conclusions Patients with AECOPD combined hypercapnia can be treated effectively and safely with NPPV, and same to the lower arterial partial pH and(or) pulmonary encephalopathy patients.

Chronic obstructive pulmonary disease; Non-invasive positive pressure ventilation; Hypercarbia; Pulmonary encephalopathy

10.3877/cma.j.issn.1674-6902.2016.06.006

國家自然科學基金資助項目(81470240)

030001，山西醫科大學附屬山西大醫院呼吸內科

許建英，Email: xujyty@126.com

R563

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2016-05-13)