經胸微創室間隔缺損封堵術的并發癥及其處理

徐 帆 陳良萬 曹 華 張貴燦 陳道中 邱罕凡 黃忠耀 廖東山

（福建醫科大學附屬協和醫院心臟外科，福建 福州 350004）

室間隔缺損（ventricular septal defect，VSD）是室間隔在胚胎時期發育不全，形成異常交通，導致心室水平產生分流的一種先天性心臟病，其發病率較高，約占全部先天性心臟病的20%。隨著微創技術和理念的推廣，經胸微創封堵術成為治療室間隔缺損的主要術式之一，其具有創傷小，恢復快的優勢，但相關并發癥也日益受到重視。我們通過對本單位行經胸微創室間隔缺損封堵術后發生的相關并發癥進行回顧性分析，探討其可能的原因及防治措施。

1 資料與方法

1.1 一般資料：自2015年1月1日至2016年7月1日，共332例患者于我科行經胸微創室間隔缺損封堵術，所有患者均根據臨床癥狀、體征及心臟彩超確診為VSD，同時無其他需處理的心臟病。其中男185例，女147例，年齡6個月～67歲，膜周型277例，肌部型23例，干下型32例。

1.2 手術方法：常規氣管插管，全身麻醉，1 mg/kg肝素化，鋸開胸骨下段約1/3，撐開，暴露右心室，借助經食管心臟彩超（transesophageal echocardiography，TEE）選擇最佳穿刺點，做單道荷包，于荷包中央刺入穿刺針，置入導引鋼絲，在TEE引導下穿過VSD后建立輸送軌道，通過輸送系統在TEE引導下分別于室間隔左右室面釋放封堵傘左右盤面，TEE確認封堵傘位置、形態正確，無明顯殘余分流，無主動脈瓣反流，撤出封堵裝置，荷包打結，關胸，術后口服阿司匹林（3～5 mg/kg）3個月，術后3 d、1個月、3個月、6個月及1年復查心電圖及心臟彩超。

2 結 果

本組患者成功封堵319例，無死亡病例，成功率96.1%。術中、術后發生嚴重并發癥共10例，其中完全型房室傳導阻滯4例，分別于術后1周、1個月、3個月、10個月出現完全型房室傳導阻滯，予激素及異丙腎上腺素對癥，除第1例外，均未恢復竇性心律，遂于心內科植入起搏器，封堵傘脫落或移位3例，均改開胸修補手術，2例于釋放封堵傘后出現主動脈瓣關閉不全，1例于釋放封堵傘后出現三尖瓣關閉不全予改修補手術。其他并發癥：3例出現束支傳導阻滯，予激素對癥，仍存在；23例出現術后少許傘體內分流，于觀察，均于術后6個月復查時消失；2例出現溶血，予利尿、甲強龍對癥，碳酸氫鈉堿化尿液等處理，約24 h后消失；18例出現少量心包腔積液，予利尿處理后消失。

3 討 論

相較于經皮介入封堵，經胸微創室間隔缺損封堵術僅需經食管心臟彩超（Atrioventricular block，AVB）指引，不需要暴露于X線下，不受年齡及血管條件的限制，操作距離短、可控性高，損傷主動脈瓣及三尖瓣的概率低，能有效避免醫源性動脈瘤或動靜脈瘺等并發癥的發生[1]。近年來，該術式在臨床上廣泛應用，但由于適應證選擇不當，操作技術欠佳，經驗不足導致的并發癥也時有發生，因此，探討相關并發癥發生的原因和防治措施，將有利于手術成功率的提高，減少不良事件的發生。

3.1 心律失常：心律失常是經胸微創封堵術后最常見且最嚴重的并發癥之一，包括室性早搏，室性心動過速，束支傳導組織，房室傳導阻滯等，其中后者可以延遲出現。目前認為，心律失常多與操作過程中，導管、導絲嘗試通過VSD時刺激束支、封堵傘釋放后直接壓迫、損傷傳導束或心肌組織炎癥水腫累及傳導束有關。對于室性早搏、室性心動過速，停止操作，避免刺激后通常可自行終止，術中新發傳導阻滯常由于封堵傘直接壓迫傳導束所致，可調整封堵傘的位置及角度，部分可恢復，同時應注意，若持續存在，單支的束支傳導阻滯影響不大，但需警惕單純左束支傳導組織繼發右束支傳導阻滯可能進一步發展為AVB，若持續存在房室傳導阻滯，則需撤除封堵傘，改修補手術。術后早期出現的傳導阻滯常與心肌組織水腫累及傳導束相關，可給予激素及適度利尿減輕心肌水腫，予異丙腎上腺素加快傳導，筆者單位1例患者術后1周出現完全型AVB，予上述對癥處理后即恢復，剩余3例術后超過1月后遲發型AVB患者治療無效，考慮遲發型AVB常由于纖維化累及傳導束所致，恢復無望，應植入起搏器替代。本單位采用經胸微創封堵，AVB發生率為1.3%，遠低于經皮封堵術的3.5%～3.7%，我們考慮原因如下：首先，經胸封堵術以右心室為手術入路，操作角度好，輸送鞘管與室間隔缺損幾乎垂直，不易損傷到周圍組織；其次，經皮介入時，導管需經過三尖瓣環，可能損傷到傳導系統；最后，微創經胸封堵術操作距離短，可控性高，技術相對簡單，多可一次嘗試成功，同時在左心室內的操作很少，不易損傷到位于左心室心內膜下的傳導束。

3.2 封堵器移位及脫落：封堵器移位及脫落多發生于術中或術后頭72 h，超過1周者少見。其原因主要為病例選擇不當或封堵器與VSD不匹配。我們回顧分析發現，部分病例VSD開口或走形不規則，封堵傘無法完全展開、重塑，固定不牢靠；部分病例封堵傘選擇過小，其傘盤所夾室間隔組織不足以承受血流沖擊，導致封堵傘移位、脫落。因此，在操作過程中，需充分評估VSD的大小及形態，選擇合適大小的封堵傘，釋放時鞘管需垂直于VSD，利于封堵器充分展開，并可輕輕推拉導絲，測試封堵傘是否牢靠。

3.3 殘余分流：殘余分流通常是由于封堵器過小無法完全覆蓋VSD所致。目前常用的封堵傘通常為雙盤圓形結構，而VSD形態不一，若封堵傘過小，則無法完全覆蓋，封堵傘過大，則存在損傷周圍組織結構如主動脈瓣、三尖瓣、傳導束的風險。因此，在術前和術中反復對VSD進行形態學評估有著重要意義。一般情況下，封堵器直徑較室間隔缺損大1～2 mm即可。另外，封堵器微移位是導致術后新發殘余分流的原因，因此需術后心彩超定期監測，并注意避免拍背、劇烈咳嗽等可能導致封堵傘移位的動作。術中殘余分流可以采取增加封堵器大小或調整位置重新釋放的方法來減少分流。術后出現的殘余分流，超聲提示封堵傘位置固定好，分流束＜2 mm的則可不必重新進行封堵，重新封堵可能會增加其他并發癥的發生概率，大量殘余分流甚至脫落提示預后差，需及時行外科手術。

3.4 瓣膜關閉不全：據相關文獻報道，VSD封堵術后三尖瓣關閉不全發生率＜2%，其發生原因主要是在建立輸送系統時或封堵傘釋放后損傷三尖瓣腱索。因此，當導絲及鞘管在經過三尖瓣時，應運行順暢，不應蠻力硬捅，遭遇阻力時，可后撤調整角度再前進。注意觀察導絲隨心臟輸縮的擺動狀態，避免刺穿三尖瓣或腱索。在釋放封堵傘時，輸送鞘管不應后撤太多，避免鋼絲纏繞瓣膜或腱索致三尖瓣損傷。

主動脈瓣關閉不全主要是室間隔缺損上緣與右冠瓣之間距離過近，瓣環失去支撐或封堵器影響瓣膜關閉所致。因此，封堵器不應選擇過大，如果缺損上緣與右冠瓣距離＜2 mm，應考慮選擇偏心型封堵器，術中應采用經食管超聲反復評估瓣膜反流情況，確認無疑后方可釋放。

3.5 溶血：溶血通常是由于封堵器過小存在殘余分流、封堵器未充分展開或封堵器移位后，高速噴射血流通過封堵器，引起紅細胞機械性損傷所致。術后應充分觀察尿量和尿色，可給予碳酸氫鈉堿化尿液，激素降低紅細胞脆性及水化、利尿促排泄等方法[2]，若無效，應盡早取出封堵傘，避腎小管堵塞。

4 結 論

經胸微創封堵治療室間隔缺損是一種安全有效的措施，但在臨床中應用時，應認握手術適應證、合理選擇封堵器材和規范操作，及時有效的預防和處理并發癥，使其更好的服務于患者。

[1] 趙春曉,周愛云.微創外科室間隔缺損封堵術失敗原因分析[J].臨床心血管病雜志,2013,29(5)：381-382.

[2] 何英,田金萍.室間隔缺損封堵術后并發機械性溶血的護理[J].南京醫科大學學報(自然科學版),2006,26(11)：1142.