頸椎病發病與軟組織張力的相關性探討*

方 維，趙 勇

(1．中國中醫科學院望京醫院，北京 100102;2．北京按摩醫院，北京 100035)

頸椎病發病與軟組織張力的相關性探討*

方 維1，2，趙 勇2△

(1．中國中醫科學院望京醫院，北京 100102;2．北京按摩醫院，北京 100035)

近年來，頸椎病發病呈逐年升高趨勢，對于其發病機制的研究隨之成為學者關注的焦點。通過對相關文獻資料的研究，從頸椎病發病機制的角度探討其發病與軟組織勞損、頸椎力學平衡及生理曲度變化的關系，進而對軟組織張力與頸椎病發病的相關性進行探討，以期更好地理解頸椎病的發病過程和臨床癥狀及體征，為頸椎病的預防和治療提供新的思路與方法。

頸椎病;軟組織張力;頸椎生理曲度

隨著生活和生產方式的改變，頸椎病逐漸成為臨床中的常見病和多發病，且呈現發病年輕化的趨勢［1］，其發病機制的研究逐漸被國內外學者所關注。頸椎病屬于中醫學“痹病”范疇?！饵S帝內經》云“風寒濕三氣雜至合而為痹也”，“其風氣勝者為行痹，寒氣勝者為痛痹，濕氣勝者為著痹也”，其發病多與外感風寒濕邪有關。從頸椎病的現代醫學定義來看，以往頸椎病被定義為一種退行性病變，這種退行性病變包括頸椎椎間盤變性、膨出或突出，認為由此繼發的病理性改變是引起頸椎病臨床癥狀出現的直接原因。因此，“椎間盤病因說”長期以來作為頸椎病發病機制的主導學說，一直指導著臨床診斷和治療。該學說重點關注椎間盤變性、骨贅形成、椎體移位、椎間孔縮小等骨性改變，因此又稱為骨性學說［2］。然而隨著研究的深入，人們發現隨著年齡的增長，椎間盤出現退變是一個普遍現象，有相當數量頸椎椎間盤突出的人并未出現頸椎病的相關臨床癥狀，這一點無論從尸體解剖還是臨床流行病學調查結果中均得到證實［5］;另一方面，影像學檢查發現，部分出現典型的頸椎病椎間盤突出臨床癥狀和體征的患者，并沒有椎間盤突出的典型征象，一部分患者僅僅表現為椎間盤膨出或變性，并未發生纖維環破裂所導致的髓核脫出［3］。Hogg-Johnson等［4］總結了2000年至2010年469項研究，發現在慢性頸肩部疼痛患者中椎間盤突出及神經根病的發生率僅為0.55%，所以“椎間盤骨性病因學說”開始引發人們的普遍質疑［5-6］。隨之人們對頸椎病發病機制的研究重心逐漸從單一關注椎間盤的骨性改變發展為關注骨性和軟組織改變雙重機制上來，特別是在近30年間出現了越來越多的對于頸部肌肉筋膜等軟組織改變與頸椎病發病的相關性探討和研究［7］。

1 軟組織勞損與頸椎病的關系

長時間低頭工作或保持單一固定姿勢的一些職員、老師、作家等往往是頸椎病的好發人群。宋佳［8］對5000人進行了頸肩痛流行病學調查，調查發現有高達73.2%的人患有頸肩痛，伏案工作人群頸肩痛的發生率為78.30%，且隨著每天伏案工作時間的延長，該病的發生率逐漸升高。另外不良臥姿也是該病高發的重要因素。有調查顯示，習慣高枕側臥位的人群要比其他睡姿的人群發病率更高。江偉［9］等調查發現，從事服裝行業的人群也是頸椎病高發人群，該人群頸椎椎體及周圍軟組織損傷較明顯，且隨著工作時間的延長發病率也在升高，且有顯著差異(P＜0.01)，這與該人群長期保持低頭強迫體位工作有關。學術界普遍認為，長期保持低頭體位是頸椎病發病的最常見原因［10-13］，并通過動物實驗證實了這一點［14］。有報道，頸肩背軟組織勞損導致頸椎病的發病率為87.1%［15］。另有研究表明，在長期從事體力勞動的農民中，軟組織勞損導致頸椎病的發病率為92%［16］。

頸部長期處于固定姿勢導致局部肌肉韌帶長期處于緊張狀態，誘發局部軟組織勞損是導致頸部軟組織張力改變的最主要原因。為穩定某一種固定的姿勢，頸部肌肉需較長時間處于一種緊張的勞損狀態，頸部肌肉及韌帶與因重力而導致的前負荷相抗衡，產生離心方向的收縮力，引發頸部肌肉纖維組織受損［17］。受損的頸部肌肉、筋膜等軟組織發生無菌性炎癥，使血管收縮、血流變慢而導致大量代謝產物在局部集聚，引發水腫、炎性物質滲出、肌肉纖維變性等病理變化［18］，繼而致使筋膜腔室壓力及表面張力增高，肌肉筋膜組織為適應改變后的力學平衡出現代償性的增生，肥厚的肌肉筋膜組織壓迫筋膜腔使其容積減小、內部壓力升高，筋膜的表面張力增大［19］。軟組織勞損是頸椎病發生的又一重要機制，而由軟組織勞損導致的軟組織張力改變則是這一機制的關鍵環節。

2 軟組織張力與頸椎病的關系

2.1 頸椎的力學失衡與頸椎病

正常情況下，人體頸椎的力學平衡主要由內源性和外源性兩部分共同維持。內源性穩定包括頸椎椎體、椎間盤、相連附件及韌帶，外源性穩定多指頸部肌肉，這些肌肉的調節和控制是維持脊柱活動的動力源泉。內源穩定性發揮的作用稱作靜力平衡，外源穩定性發揮的作用稱作動力平衡［20］。動力平衡和靜力平衡共同維持頸椎的穩定，其中任何一個環節遭到破壞，都可引發頸椎的生物力學平衡被打破并出現失衡［21］。如Whitehill、Osti、Miyamoto等通過動物實驗如損傷狗、羊和小鼠的頸椎韌帶、椎間盤纖維環等建立頸椎病的動物模型，并成功地經過病理學的證實［22-24］。

頸椎病的發病是由動力平衡破壞到靜力平衡破壞，最后進展到整體的失衡過程［25］。正常情況下，頸部的生理活動及頸部的穩定性是以靜力平衡為基礎，經由頸部肌肉的時時調整逐漸達到動力平衡來實現的。頸椎的動靜平衡被破壞，導致頸部血管和神經受到刺激和壓迫，是引發頸椎病多種臨床癥狀的關鍵點，而引起這一失衡的要素除椎間盤病變外，還包括肌肉、韌帶等軟組織的損傷［26］。頸部肌肉具有靈敏、肌力小、耐力差、協同而容易失衡、受多重神經支配的特點，因此頸部肌肉的損傷更容易引起頸椎內外平衡失調［27］。長期而高強度的頸部運動會導致頸伸側關節囊韌帶松弛和頸部肌肉張力減弱，對頸椎的支撐和保護作用減弱，使得這些軟組織無法保持頸部關節和椎體的穩定，進而無法保持頭顱頸部力矩的平衡。而這種不平衡又會引起反射性肌痙攣，加重軟組織的損傷及椎體的不穩定性，造成惡性循環，最終病變間隙的穩定性變差，異?；顒硬粩喈a生，導致頸椎病的發生。

2.2 軟組織張力改變與頸椎生理曲度變化

有研究表明，異常肌運動終板神經末梢處的乙酰膽堿濃度在靜息狀況下的病理性增高，造成肌細胞膜后連續的去極化，產生了持續性肌節縮短和肌纖維收縮，于是運動終板的收縮結節出現了［28］，長時間的肌節短縮會導致骨骼周圍的筋膜組織出現攣縮，代償性增粗形成張力帶，而正常一側的軟組織張力相對增高，長時間牽拉肌肉兩端的骨骼附著點，導致頸椎生理曲度的變化。趙勇［29］以頸椎曲度改變值作為因變量，軟組織張力位移作為自變量，經過研究總結出頸椎生理曲度改變D值(Y)對軟組織張力位移D0.5 kg(X)的回歸方程:Y=－15.069+ 3.673X和決定系數R2=0.794，隨著X的減小，Y有減小的趨勢，因變量頸椎生理曲度改變值的變異中有79.4%可由自變量軟組織張力數據的變化來解釋。在實驗研究中，對包含常數項的回歸方程經F檢驗，差異有統計學意義，說明該回歸方程有意義;而依據軟組織張力儀的測量原理，軟組織張力位移D0.5 kg(X)越小，軟組織張力值越大，所以伴隨該值逐漸增高，頸椎生理曲度改變值出現逐漸下降的趨勢。頸椎生理曲度作為頸椎生理功能的體現，越來越多地被作為頸型頸椎病研究的一項重要指標。陳博來［30］等認為，頸椎穩定性下降是頸椎曲度出現異常改變的最初表現，頸椎半失穩狀態是頸型頸椎病發生的基礎，頸椎弧頂點和相鄰的上下節段比較容易出現椎體三維改變，因此是頸椎不穩定性的好發部位，所以患者中出現頸椎后凸的頸椎穩定性最差。為了保持頸椎的穩定性，頸椎會適應性地發生退變增生，在容易出現椎體改變的弧頂點處出現骨贅增生，這一改變促使頸椎穩定性得以增強。

2.3 頸椎生理曲度變化與頸椎病的發生

頸椎曲度發生改變的過程在一定程度上體現了頸椎出現退行性改變的進程，它既表明頸椎部受力失衡，同時也預示著頸椎最終將出現整體性失衡［31］。頸椎生理曲度的改變，導致加重頸椎力學平衡的破壞。骨骼具有反饋控制系統，活的骨細胞完全按應變刺激程度不斷地改建骨組織框架，當應力較大時，骨組織的成骨作用優于破骨作用，骨質增生。而椎體鉤突部及前后緣承擔的作用力常常高于其他部位，從而引起該處骨質出現異常增生，導致頸椎椎間孔的狹窄，使神經根受到刺激。頸椎生理曲度的改變，還可使得椎間隙變小，導致椎間盤受壓突出于椎管內，造成相應的神經、血管受壓，從而出現相應的臨床癥狀［32］，最終導致頸椎病的發生。于澤生等［33］發現，即便頸椎沒有明顯的骨質增生，只是頸部肌肉功能出現失調，引發的單一的頸椎生理曲度改變也可引發頭疼、頭暈、耳鳴、心率失常、血壓變化等一系列交感神經興奮或抑制癥狀，所以在影像學上頸椎曲度出現異常，多是頸椎病初期的一個重要征象［34］。

3 小結

綜上所述，長期低頭工作或頸部保持固定姿勢，不僅導致頸椎椎間盤發生退行性病變，而且會引起頸部肌肉、韌帶等軟組織的勞損，頸部軟組織勞損會引起軟組織張力的改變，進一步破壞頸椎力學平衡，導致頸椎生理曲度的變化，壓迫局部血管神經產生臨床癥狀。由此可知，軟組織張力的變化是頸椎病發病機制的重要環節，引導我們從軟組織勞損角度重新審視頸椎力學平衡在頸椎病發病中的作用，更好地理解頸椎病的發病過程和臨床癥狀及體征，進而為頸椎病的預防和治療提供新的思路和方法。

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R274.33

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1006-3250(2017)01-0100-03

2016-08-02

北京市科技計劃首都臨床特色應用研究項目(Z111107058811062)

方 維(1984-)，男，住院醫師，從事疼痛的臨床與研究。

△通訊作者:趙 勇，男，教授，主任醫師，醫學博士，博士研究生導師，從事骨折與軟組織損傷的臨床與研究，E-mail: zhaoyong423@sohu．com。