張 芳 榮 陽 榮根滿
(1 遼寧省遼陽市中心醫院重癥醫學科,遼寧 遼陽 111000;2 遼寧省遼陽市中心醫院醫務處,遼寧 遼陽 111000;3 中鐵十九局集團中心醫院醫務科,遼寧 遼陽 111000)
急性重癥胰腺炎的臨床治療分析與前瞻性研究
張 芳1榮 陽2榮根滿3
(1 遼寧省遼陽市中心醫院重癥醫學科,遼寧 遼陽 111000;2 遼寧省遼陽市中心醫院醫務處,遼寧 遼陽 111000;3 中鐵十九局集團中心醫院醫務科,遼寧 遼陽 111000)
目的研究分析急性重癥胰腺炎的治療方法,提高其治療水平。方法對本院收治的164例急性重癥胰腺炎病例隨機分為非手術治療組和手術治療組。結果非手術治療組84例,死亡8例,手術治療組80例,死亡16例,非手術治療組明顯優于手術治療組。結論對膽源性急性胰腺炎早期行內鏡鼻膽管引流術能明顯降低病死率。
急性重癥胰腺炎;非手術治療;手術治療;內鏡治療
急性重癥胰腺炎是消化科急癥,病情兇險,并發癥多,病死率高。近年來,隨著重癥監護水平的提高和“個體化治療方案”的實施,急性重癥胰腺炎的病死率已有明顯的下降[1-2]。為了探討急性重癥胰腺炎的治療方法,提高其治療水平,現將本院2012年1月至2016年6月以來收治的164例急性重癥胰腺炎病例進行回顧性臨床分析。報道如下。
1.1 一般資料:本組164例均為本院2012年1月至2016年6月收治的符合急性重癥胰腺炎的患者,男性80例,女性84例,年齡25~75歲,平均年齡47.23歲,全組病例均有急性重癥胰腺炎的癥狀和體癥,并經腹腔穿刺抽得血性腹水,且腹水的淀粉酶含量明顯增高,并經B超、CT檢查或剖腹探查而確診者。上述病例按中華醫學會外科學會胰腺外科組2011年關于急性胰腺炎的診斷及分組標準進行分級[3],1級者76例(46.34%),2級者88例(53.66%)。
1.2 治療方法:本組病例中,非手術治療84例,治療方法包括禁食水、胃腸減壓、抗休克、抑制胰腺分泌、抗感染、維持水電平衡及營養支持治療,其中40例急性重癥膽源性胰腺炎患者經內鏡放置鼻膽管行減壓引流術。手術治療80例,以切開胰腺清除壞死組織,胰床、小網膜囊的腹腔引流為主,合并膽囊和膽管結石者,行膽囊切除、膽管探查置管引流。
本組164例,治愈140例,治愈率85.36%;死亡24例,病死率14.63%。其中非手術組84例,出現ARDS者8例,休克6例,腎功能衰竭4例,應激性潰瘍12例,繼發感染12例,死亡8例,病死率9.52%;手術組80例,出現ARDS者6例,休克8例,腎功能衰竭4例,應激性潰瘍14例,肝功能衰竭2例,繼發感染20例,死亡16例,病死率20%。兩組病例在并發癥發生率方面對比,經統計學處理無顯著差異。
3.1 急性重癥胰腺炎非手術治療組優于手術治療組:本組資料顯示,急性重癥胰腺炎手術治療組病死率20%,明顯高于非手術治療組的9.52%。說明急性重癥胰腺炎發病早期由于存在全身中毒癥狀,內環境紊亂,臨床表現有休克和器官功能損害,此時手術不但不能阻止病情的發展,反而由于手術的創傷和應激反應加重局部和全身的炎性反應,同時手術易于繼發感染,導致肺、心、腎、肝器官的功能衰竭,使急性重癥胰腺炎手術治療組病死率明顯增加。此結果與其他學者報道的急性重癥胰腺炎早期手術易并發感染,明顯增加病死率相一致[4-6]。
3.2 急性重癥胰腺炎非手術治療的主要措施:近年來,通過對急性胰腺炎發病機制的研究發現:不僅胰酶的自身消化參與了急性胰腺炎的發病,而且微循環障礙和炎性介質的釋放也參與了急性重癥胰腺炎的發病,而且后者是造成急性重癥胰腺炎內環境紊亂和器官功能衰竭的主要因素,因此糾正內環境紊亂和減輕器官功能損害是非手術治療的關鍵。筆者的治療體會是:①大量補液,糾正水電解質紊亂和酸堿平衡失調;應用鮮血漿及白蛋白提高膠體滲透壓維持有效血循環;給予低分子右旋糖酐改善胰腺微循環。②應用抑制胰酶分泌的藥物,如善得定、施他寧等,減少胰酶的分泌,減輕對胰腺的消化作用和對全身臟器的損害。③早期吸氧,提高患者的血氧濃度,對于并發ARDS的患者及時應用呼吸機治療。④早期應用有效抗生素預防繼發感染。⑤常規應用H2受體拮抗劑或質子泵抑制劑預防和治療應激性潰瘍。⑥對膽源性急性重癥胰腺炎患者早期行經內鏡括約肌乳頭切開術治療,以清除膽道結石,疏通膽管,控制膽胰反流,從而控制急性重癥胰腺炎的進展[7-8]。
3.3 內鏡治療在急性重癥膽源性胰腺炎中的應用:本組病例中40例急性重癥膽源性胰腺炎患者經內鏡放置鼻膽管引流減壓、括約肌乳頭切開取石治療后,明顯降低了繼發感染的發生率和病死率,提高了治愈率,筆者體會是對急性重癥膽源性胰腺炎患者早期行內鏡治療,臨床治療越早療效越好[9-10]。
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1671-8194(2017)25-0080-01