張津浦,艾永順,姜亞娟,劉 斌
(吉林大學第二醫(yī)院 心內(nèi)科,吉林 長春130041)
酷似心梗的爆發(fā)型心肌炎1例
張津浦,艾永順,姜亞娟,劉 斌*
(吉林大學第二醫(yī)院 心內(nèi)科,吉林 長春130041)
急性病毒性心肌炎近年的發(fā)病率呈逐年上升趨勢,其診斷依據(jù)一直是國內(nèi)外所爭論的熱點,尤其部分重癥爆發(fā)型心肌炎的臨床表現(xiàn)、心電圖以及心肌酶學改變酷似急性心肌梗死,臨床上極易出現(xiàn)誤診、漏診。因此在疾病發(fā)生的早期就給予準確的診斷及合理的治療是挽救患者生命的關(guān)鍵。
患者,女,41 歲,以“陣發(fā)性心前區(qū)疼痛2個月,加重8 h”為主訴入院。否認既往高血壓及糖尿病史,無煙酒不良嗜好。入院前8 h突發(fā)心前區(qū)疼痛,伴大汗及惡心、嘔吐,遂就診于當?shù)蒯t(yī)院行心電圖檢查及心肌酶檢查考慮為“急性心肌梗死”并出現(xiàn)短陣室速,給予“胺碘酮、嗎啡等藥物”癥狀稍緩解后就診于我院,急診以“急性心肌梗死”收入院。入院查體: BP 99 /78 mmHg,脈搏140次/分,神清語明,頸靜脈無充盈,雙肺呼吸音粗,雙肺可聞及濕啰音,叩診心相對濁音界正常,心率140次/分,P2>A2,心音弱,無其他陽性體征。自帶心電圖提示竇性心動過速,avR導聯(lián)ST 段抬高>0.1 mV,Ⅱ、Ⅲ、avF,V1-V6 導聯(lián)ST-T 改變;心臟彩超提示室壁搏動浮動略減弱,運動欠協(xié)調(diào),左室收縮功能正常低限值;胸部正位片提示兩肺滲出性病變,建議復(fù)查;實驗室檢查示:CK-MB:117.3 U/L、CK:1387 U/L、肌鈣蛋白T:3.6 ng/mL。根據(jù)癥狀、體征及輔助檢查初步診斷:冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,急性心肌梗死,泵功能Ⅳ級(Killip 分級)。治療上迅速給予拜阿司匹靈及波立維雙聯(lián)抗血小板、他汀類藥物降血脂穩(wěn)定斑塊、依諾肝素抗凝、硝酸酯類藥物擴張冠狀動脈、營養(yǎng)心肌,改善循環(huán)等對癥治療,同時積極與家屬溝通,建議患者行急診PCI 術(shù)。入院90 min 后入導管室行急診PCI 術(shù)。冠狀動脈造影顯示左主干開口狹窄約40%-50%,前降支未見明顯狹窄病變,血流TIMI Ⅱ級,回旋支未見明顯狹窄病變;右冠脈未見明顯狹窄病變,遠段血流TIMI Ⅱ級。根據(jù)冠狀動脈造影結(jié)果考慮血栓自溶。建議加強抗凝、抗血小板治療。術(shù)畢,術(shù)中順利,患者無不適。拔出導管導絲,保留股動脈鞘管,股動脈局部包扎,安返病房。術(shù)后3小時患者突然出現(xiàn)意識喪失,呼之不應(yīng),病人處于抽搐狀態(tài),牙關(guān)緊閉,雙眼上竄,頸動脈搏動未捫及,心電監(jiān)護示:室顫,立即給予大搶救,持續(xù)胸外心臟按壓,09:22患者恢復(fù)意識、自主呼吸、心跳,心電監(jiān)護示:竇性心律,120次/分,血壓162/110,血氧飽和度97%。隨即于09:23患者再次出現(xiàn)意識喪失,呼之不應(yīng),大動脈搏動消失,四肢冰冷,心電監(jiān)護示:室速并迅速轉(zhuǎn)為心室顫動,立即給予非同步直流電除顫100J一次,持續(xù)胸外按壓,同時給予多巴胺、胺碘酮、碳酸氫鈉、門冬氨酸鉀鎂等搶救藥物,于09:24分恢復(fù)意識,心電監(jiān)護示:竇性心律,63次/分,血壓157/116,血氧飽和度90%。09:25患者自述仍有呼吸困難、惡心等不適癥狀,給予喘定、胃復(fù)安后癥狀緩解。與家屬溝通后,轉(zhuǎn)入CCU。轉(zhuǎn)入CCU后患者一般狀態(tài)仍較差,呼吸困難明顯,行動脈血氣分析提示Ⅰ型呼吸衰竭。請ICU科會診,建議轉(zhuǎn)入ICU科行機械通氣治療及穩(wěn)定生命體征并后續(xù)治療,與患者及家屬溝通后同意轉(zhuǎn)科。入ICU時存在心源性休克,詳細分析病史注意到患者在入院前曾有上呼吸道感染史,結(jié)合實驗室檢查中心肌酶學及心肌損傷標志物等陽性指標和心電圖有嚴重的心律失常和明顯的ST-T改變,給予更正臨床診斷為急性重癥爆發(fā)型心肌炎。入ICU科行動脈血氣分析示:pH7.30,PCO242 cmHg,PO247 mmHg,K+5.5 mmol/L,Lac2.3 mmol/L,HCO3-20.7 mmol/L,BE-5.5 mmol/L,立即給予機械通氣(模式為IPPV,VT500 ml,PEEP5cmH2O,F(xiàn)iO240%,f15次/分)、主動脈球囊反搏等綜合治療,后在升壓藥物作用下患者血壓101/80 mmHg,心率120次/分,脈氧飽和度99%。入ICU 約5 d后停用鎮(zhèn)靜藥物后意識逐漸轉(zhuǎn)清,通過自主呼吸試驗后給予拔除氣管插管,改為面罩中流量吸氧。肺部聽診雙肺呼吸音略粗,可聞及少量濕羅音。心率110次/分,節(jié)律尚規(guī)整。輔助檢查肌鈣蛋白逐漸下降,肌酸激酶、肌酸激酶同工酶恢復(fù)正常,并轉(zhuǎn)回CCU繼續(xù)治療。繼續(xù)鞏固治療10 d 后生命體征平穩(wěn),查體:顏面及口唇無發(fā)紺,頸靜脈無怒張,雙肺濕啰音消失,叩診心界不大,心率96 次/min,律齊,各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音。復(fù)查心電圖示竇性心律,以R 波為主導聯(lián)呈輕度ST-T 異常改變,復(fù)查CK-MB和CK 提示正常,鞏固治療2 周后康復(fù)出院。
爆發(fā)型心肌炎是心肌炎中最兇險、預(yù)后最不好的一種,特點是起病急,進展快,病死率高[1],臨床癥狀不典型,常因突發(fā)心臟驟停、急性心力衰竭和嚴重的惡性心律失常,導致病人的死亡。上呼吸道感染一般為最初的臨床表現(xiàn),主要為發(fā)熱、疲乏、咳嗽、嘔吐、腹瀉等[2];常被患者所忽視。往往在一周后因出現(xiàn)嚴重的心臟病變而就診,包括惡性心律失常,阿斯綜合征,心衰,心源性休克或持續(xù)性胸痛。本病例因入院詢問病史時忽略近期有感染病史,同時未行急診彩超且患者的實驗室檢查及心電圖改變均酷似急性心肌梗死,故初診為急性心肌梗死,后行彩超發(fā)現(xiàn)室壁運動普遍減弱,同時結(jié)合“上感”病史及冠狀動脈造影結(jié)果,更正臨床診斷為爆發(fā)型心肌炎。本病例沒有早期正確診斷與臨床實際工作中的制約有關(guān),心肌活檢雖是診斷的金標準但在實際的臨床工作中很難實現(xiàn)。因此利用好現(xiàn)有的臨床資料如上感病史,酶學的改變,心電圖以及心臟彩超的改變,仔細分析,并做好與急性心肌梗死及心肌病的鑒別診斷[3]是準確診斷的關(guān)鍵。
爆發(fā)性心肌炎的治療主要包括絕對休息、免疫治療、激素治療[4]以及針對心衰的強心、利尿等支持治療,必要時還需要人工機械輔助循環(huán)設(shè)備的支持,如IABP、無創(chuàng)呼吸機等,部分病人則必須行心臟移植。本病例早期及時的應(yīng)用主動脈球囊反搏及有創(chuàng)呼吸機等輔助設(shè)施為患者渡過急性期贏得了寶貴的時間,使得后續(xù)的規(guī)范內(nèi)科治療可以有條不紊的開展,最終保住了患者的生命。因此在未來的臨床工作中,我們應(yīng)該提高對爆發(fā)型心肌炎的認識,早期準確診斷,及時的治療,從而挽救更多患者的生命。
[1]Dambrosio A,Patti G,Manzoli A,et al.The fate of acute myocarditis between spontaneous improvement and evolution to dilated cardiomyopa-thy:a review[J].Heart,2001,85:499.
[2]Aoyama N,Izumi T,Hiramori K,et al.National survey of fulminant myocarditis in Japan:therapeutic guideline and long-term prognosis of using percutaneous cardiopulmonary support for fulminant myocarditis(speical report from a scientific committee)[J].Circ J,2002,66:133.
[3]Montcriol A,Wiramus S,Ribeiri A,et al.Successful management of Influenza A associated fulminant myocarditis:mobile circulatory support in intensive care unit:a case report[J].Cases J,2008,18(1):46.
[4]張立志.重癥爆發(fā)性心肌炎誤診急性心肌梗死1例[J].中國醫(yī)學導報,2012,9(22):110.
1007-4287(2017)01-0030-02
2015-12-18)
*通訊作者