基底節區腦出血患者早期神經功能惡化的危險因素及對早期預后的影響

姜遠峰　聶晨　汪慶森

[摘 要] 目的：分析基底節區腦出血患者發生早期神經功能惡化（END）的危險因素及其對患者早期預后的影響，為患者END的防治及預后質量的改善提供資料。方法：以我院2013年5月—2016年5月收治的219例基底節區腦出血患者為研究對象，按照其END發生情況分為END組、非END組，比較兩組患者90 d預后差異，并運用單因素、多因素Logistic回歸分析，總結影響基底節區腦出血患者END的危險因素。結果：219例患者中，87例患者發生END，發生率為39.73%。END組87例患者中，83例獲得有效隨訪，非END組132例患者中，129例獲得有效隨訪；END組預后良好率為37.35%，低于非END組的70.54%，差異有統計學意義（P<0.05）。多因素Logistic回歸分析示，血腫體積、出血破入腦室、白細胞計數及C反應蛋白是影響基底節區腦出血患者發生END的獨立危險因素，CSS評分為保護性因素（P<0.05）。結論： 基底節區腦出血患者END發生風險較高且可對其早期預后造成明顯影響，應加強對上述危險因素的預防及治療。

[關鍵詞] 基底節區腦出血；神經功能惡化；危險因素；預后

中圖分類號：R651 文獻標識碼：A 文章編號：2095-5200（2016）06-015-03

DOI：10.11876/mimt201606006

基底節區是腦出血最常發生的部位，常由高血壓導致，具有高發病率、高復發率、高致殘率、高致死率的“四高”特點[1]。基底節區腦出血患者病情進展不穩定，具有較高的早期神經功能惡化（Early neurological deterioration，END）風險，可導致初始癥狀漸進或階梯式惡化，甚至引發中樞神經功能障礙進行性加重[2]。目前臨床關于END的發生機制尚無確切闡釋，故對于基底節區腦出血的早期干預、治療策略尚存在爭議[3]。本研究選取219例基底節區腦出血患者，就其END的危險因素及對預后的影響進行了分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

以我院2013年5月～2016年5月收治的219例基底節區腦出血患者為研究對象，進行前瞻性分析。患者年齡24～78歲，平均年齡（65.21±5.38）歲，其中男133例，女86例，合并癥：高血壓163例，糖尿病42例，高脂血癥15例；個人史：吸煙史38例，飲酒史52例。本研究經我院醫學倫理委員會批準，患者及家屬均知情同意并簽署知情同意書。

1.2 選取標準及排除標準

選取標準：1）參照美國成人自發性腦出血治療指南（2010年版）確診基底節區腦出血[4]；2）年齡>18歲，發病至入院時間<24 h且入院時無昏迷癥狀；3）發病前改良Rankin評分量表（mRS）≤3分。排除標準；1）繼發性基底節區腦出血；2）合并顱腦外傷；3）入院后48 h內接受手術治療或住院時間不足48 h。

1.3 研究方法

分組：按照患者入院時、入院48 h內加拿大卒中量表（CSS）變化，評價患者神經功能損傷情況，CSS復評于入院48 h內實施≥2次，將任意一次CSS復評評分較入院時CSS評分降低≥1分者納入END組，將其他患者納入非END組[5]。

預后評估：對患者進行90 d隨訪，于末次隨訪時實施mRS評分[6]：預后良好：mRS≤3分，無殘障或輕度殘障；預后不良：mRS>3分，預后不良或死亡。比較END組與非END組患者預后差異。

1.4 危險因素分析方法

采用SPSS20.0進行分析，整理兩組患者年齡、性別、個人史、合并癥、血壓等基線臨床資料并進行比較，將存在統計學差異的因素納入Logistic多因素回歸分析，以發生END為因變量（y=1），以存在統計學差異的因素為自變量，總結影響基底節區腦出血患者發生END的危險因素。

2 結果

219例患者中，87例患者發生END，發生率為39.73%。END組87例患者中，83例獲得有效隨訪，非END組132例患者中，129例獲得有效隨訪。END組預后良好率為37.35%，低于非END組的70.54%，差異有統計學意義（P<0.05）。見表1。

END組與非END組入院時CSS評分、血腫體積、出血破入腦室情況、白細胞計數、C反應蛋白比較，差異有統計學意義（P<0.05）。見表2。

多因素Logistic回歸分析見表3，血腫體積、出血破入腦室、白細胞計數及C反應蛋白是影響基底節區腦出血患者發生END的獨立危險因素，CSS評分為保護性因素（P<0.05）。

3 討論

原發性腦出血是腦卒中的第二大類型，并以基底節區出血最為常見，患者起病快、臨床病程不穩定，且易發生END，其發生率約為30%～40%，可導致患者神經功能缺損癥狀進行性加重、住院時間延長，甚至病死率、病殘率上升[7]。本研究219例患者中，END發生率為39.73%，且END患者預后不良率高達62.65%，與He等[8]研究結果相仿，說明基底節區腦出血患者END發生風險較高，且END的發生發展可對患者預后質量造成明顯影響，其原因一方面考慮為腦出血早期顱內血腫及血腫周圍的炎癥反應可導致白細胞、小膠質細胞滲出，并伴有細胞因子、粘附分子過量表達及補體系統激活，加劇腦細胞損傷及繼發性水腫[9]，另一方面可能與腦室內積血造成的腦脊液循環受阻、顱內壓升高有關[10-11]。

本研究多因素分析結果示，血腫體積、出血破入腦室、白細胞計數及C反應蛋白是影響基底節區腦出血患者發生END的獨立危險因素，CSS評分為保護性因素（P<0.05），說明患者END的發生發展與入院時神經功能缺損狀態、腦出血病情及炎癥反應具有密切關聯，上述因素導致END發生的病理生理機制可能為：1）入院時CSS評分較低者，其腦部病變、中樞神經結構和功能損傷往往更為嚴重[12]，END發生風險較高；2）隨著血腫體積的增加，患者腦水腫程度往往明顯上升并伴有腦組織受到明顯壓迫，可導致神經功能受損程度進一步加劇[13]，造成預后不良；3）出血破入腦室可導致中腦導水管被血凝塊堵塞，此時腦脊液循環受阻甚至出現梗阻性腦積水，大大增加進展性神經功能惡化風險。Chan等[14]發現，出血破入第四腦室者，其END發生率接近70%；4）白細胞等介質在血腫及血腫周圍反應的介導環節扮演了重要角色，其水平上升提示患者血腫周圍繼發性腦水腫發生風險增加[15]，可造成腦代謝障礙、腦損傷進一步加劇，影響患者預后質量；5）C反應蛋白在各類心腦血管疾病的發生發展過程中均發揮了重要作用[16]，基底節區腦出血患者血清C反應蛋白的急劇升高可導致其END發生風險增加，考慮與機體大量細胞因子釋放引發的補體系統激活有關，隨著大量終末產物的生成，患者腦血管內膜損傷、血腦屏障破壞逐漸加劇，神經元大量死亡，最終導致神經功能缺損癥狀進行性加重[17]。Ong等[18]發現，隨機血糖較高者，其END發生風險亦有所增加，這與高血糖通過多種途徑誘導腦血管及細胞損傷具有一定關聯，但本研究并未得出這一結論，考慮與本研究樣本量有限且合并糖尿病患者較少有關，在今后的臨床研究中，將采取多中心、大樣本研究方案，進一步明確血糖對患者END發生風險的影響。

參 考 文 獻

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