全腦血管造影致2例造影劑腦病的臨床分析

李軍榮 曹輝 陳來明 李圣華 沈鑫 余艷華

(南京醫(yī)科大學附屬江寧醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，江蘇 南京 211100)

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全腦血管造影致2例造影劑腦病的臨床分析

李軍榮 曹輝 陳來明 李圣華 沈鑫 余艷華

(南京醫(yī)科大學附屬江寧醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，江蘇 南京 211100)

目的 分析造影劑所致腦病的臨床表現(xiàn)、治療策略和預后。方法 回顧性分析2例因行全腦血管造影引起的反應性腦病的臨床資料以及長期隨訪結果，分析其發(fā)病原因、臨床表現(xiàn)、治療策略及預后。結果 造影劑腦病患者抗炎、止痙、脫水、抗感染、糾正電解質(zhì)紊亂等對癥處理后，無神經(jīng)系統(tǒng)缺損癥狀遺留，長期預后良好。結論 認識造影劑腦病的不良反應，尤其是中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害，積極緊急預案是造影劑使用過程中必不可少的。

全腦血管造影； 造影劑腦病； 碘海醇

造影劑腦病是一種在血管內(nèi)使用造影劑后出現(xiàn)的，短暫性的，神經(jīng)系統(tǒng)檢查或者CT掃描可發(fā)現(xiàn)異常的罕見的病癥。我們報道2例在使用碘海醇行全腦血管造影的過程中出現(xiàn)較嚴重的中樞神經(jīng)系統(tǒng)缺損癥狀的病例，分析其臨床表現(xiàn)，治療方法及長期預后，并復習相關文獻討論如下。

1 病例資料

病例1 患者，男，67歲，因“頭昏、頭暈、行走不穩(wěn)一周，加重1 d”入院，既往有“高血壓病”、“2型糖尿病”病史。入院后神經(jīng)系統(tǒng)查體未及明顯神經(jīng)系統(tǒng)陽性體征。頭顱MRI示：右側小腦急性梗塞；左側小腦、腦干及兩側基底節(jié)區(qū)多發(fā)腔梗；兩額頂葉深部多發(fā)缺血灶。患者入院后予抗血小板聚集、腦保護等治療后病情好轉且平穩(wěn)。入院第19天，使用碘海醇行全腦血管造影(DSA)，結果顯示：顱內(nèi)血管多發(fā)狹窄。8 F導引導管于右頸總動脈中段時，患者突發(fā)不言語，雙眼向右側凝視，左側肢體偏癱，肌力0級，病理征陽性。當即行螺旋CT成像未見顱內(nèi)新鮮出血，予尿激酶20 IU動脈內(nèi)溶栓，復查造影未見大血管阻塞及血管痙攣，患者神志清楚，對答切題，左側肢體肌力恢復5-級，病理征可疑陽性。患者術后4 h開始出現(xiàn)高熱，畏寒寒顫，伴有惡心嘔吐。神經(jīng)系統(tǒng)查體：嗜睡，雙眼向右側凝視，口角右歪，伸舌不能配合，左上肢肌力1級，左下肢肌力3級，巴氏征陽性。復查頭顱CT示：右側顳頂葉腫脹，密度稍高。術后22 h出現(xiàn)癥狀性癲癇發(fā)作，癥狀持續(xù)1 min，予苯妥英鈉止痙，甘露醇、白蛋白、呋塞米交替脫水，抗炎、糾正電解質(zhì)紊亂等治療后癥狀控制。術后48 h，患者神經(jīng)系統(tǒng)缺損癥狀明顯好轉，左上下肢體肌力恢復4級，再次復查頭顱CT示：右側顳頂葉腫脹。術后一周后復頭顱MRI示：右側額顳枕頂葉可見大片狀稍長T1長T2信號影；在COR-T2 FLAIR相呈高信號影。術后兩周后患者神經(jīng)系統(tǒng)查體無陽性體征。隨訪的4年，患者預后良好。

病例2 患者，男性，78歲，因“發(fā)作性左側肢體無力1次10月”入院，查體無神經(jīng)系統(tǒng)陽性體征，頭顱MRA示：兩側頸總動脈分叉部、左側頸內(nèi)動脈起始部明顯狹窄，右側椎動脈細小。入院后予拜阿司匹林、波立維強化抗血小板聚集，穩(wěn)定斑塊、改善循環(huán)等治療。一周后行腦血管造影+支架植入術，術中所見：左椎動脈為優(yōu)勢側，但開口段扭曲，左側鎖骨下動脈近椎動脈開口處狹窄，右頸總動脈延伸到右頸內(nèi)動脈明顯狹窄，狹窄>70 %,表面不平整；右側頸外動脈嚴重狹窄；左頸內(nèi)動脈中度狹窄，狹窄>70 %,表面不平整。完成右側頸動脈支架置入術，準備行左側頸動脈支架置入術時，發(fā)現(xiàn)患者交流時出現(xiàn)語速慢，左側肢體肌力2級，再次行右側頸動脈造影，示支架形態(tài)好，前向血流好，無造影劑外滲，遠端血管顯影好，與治療前比較無分支缺如(圖1、2)。急查頭顱CT及頭顱MRI(DWI及ADC)未見新鮮病灶，予清除自由基，甘露醇脫水，尼莫地平防治血管痙攣控制血壓。2 h后復查頭顱MRI，DWI見右側放射冠急性病灶，予rtPA20 mg溶栓，未見好轉。術后15 h復查MRI示：右側大腦半球彌漫性點狀高信號影，皮層稍高信號。術后18 h出現(xiàn)癥狀性癲癇發(fā)作，癥狀持續(xù)2～3 min，予白蛋白脫水及營養(yǎng)、尼莫同對抗血管痙攣，予波立維抗血小板聚集，同時使用清除自由基、腦保護及改善循環(huán)等藥物，術后48 h復查頭顱MRI：(1)右側大腦半球多發(fā)急性腦梗死；(2)多發(fā)腔隙性腦梗死；(3)腦動脈硬化。術后第3天起，患者病情開始逐漸好轉，術后一周左側肢體恢復至肌力4級，至術后20 d，患者左側肢體肌力5-級，目前隨訪10個月，患者預后良好。

圖1 右側頸動脈支架置入術前 圖2 右側頸動脈支架置入術后

2 討 論

腦血管造影的患者中神經(jīng)功能缺損癥狀的發(fā)生率在0.3%～0.5%。碘海醇是一種非離子型單體造影劑，廣泛用于血管造影檢查，相較于離子型造影劑，其具備親水性高、安全性好、化學毒性小等顯著優(yōu)點，然而，即便如此，自上世紀開始使用至今，相關不良反應時有報道，包括蛛網(wǎng)膜下腔出血、皮質(zhì)盲、失語[1]、偏身感覺及運動障礙[2]、癲癇[3]、精神癥狀[4]等，而E.Chisci等[5]曾報道在使用碘海醇冠脈造影時出現(xiàn)短暫性腦缺血發(fā)作癥狀。造影劑腦病的發(fā)病機制雖然并不明確，目前多認為與透性損傷血腦屏障而引起神經(jīng)毒性有關。造影劑注入血管后，血漿滲透壓的改變可導致血管舒張，使內(nèi)皮細胞脫水，細胞間隙增寬，血腦屏障通透性增加，滲出的造影劑改變腦組織的膠體滲透壓進而引起腦水腫，直接導致神經(jīng)毒性作用。基于相關臨床及實驗證據(jù)支持腎功能不全是的造影劑腦病發(fā)生的危險因素[6]。

在病例1中,患者中患者0.5+個月前有急性腦梗塞病史，且頭顱MRI顯示基底節(jié)區(qū)及腦干腔隙性腦梗死，血腦屏障破壞的可能性大，對造影劑的劑量耐受閾值降低，造影劑腦病發(fā)生可能性大。而限于對造影劑腦病的全面明確的認識，我們最初判斷為急性栓塞事件，在經(jīng)頭顱CT檢查排除出血后，給予超急性期動脈溶栓治療，術后再次出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)缺損癥狀考慮為斑塊或栓子脫落致大腦中動脈阻塞所致。有關造影劑腦病神經(jīng)系統(tǒng)癥狀多以全腦癥狀，皮質(zhì)盲，精神癥狀或輕偏癱，而如此定位查體較為明確的體征少有報導。

而影像學的檢查有重要的參考價值，臨床觀察發(fā)現(xiàn)暴露于造影劑的腦組織區(qū)域和患者的神經(jīng)功能缺損癥狀發(fā)生密切相關。頭顱CT上可表現(xiàn)出現(xiàn)皮層或皮層下局部區(qū)域的弱強化、腦水腫或者類似于蛛網(wǎng)膜下腔出血的高密度影。CT值在80 ～160 Hu考慮為特異性腦水腫的特征，可作為造影劑腦病的特征性影像學特點而鑒別于急性梗塞和出血。在磁共振的T2相、FLAIR相、彌散加權像表現(xiàn)出高信號，而在ADC (表觀擴散系數(shù))圖無變化，區(qū)別于腦梗死。綜上所述，在操作時對造影劑腦病的發(fā)生有較為清晰的認識和判斷，加以及時的預備應急方案，積極對癥處理具有十分重要的臨床意義。

[1] Menna, D, L Capoccia, et al. An atypical case of contrast-induced encephalopathy after carotid artery stenting[J]. Vascular,2013,21(2): 109-112.

[2] 楊曉武，黃政.自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血全腦血管造影結果分析[J]. 貴州醫(yī)藥,2007,31(6)：531.

[3] 金輝, 席剛明.碘造影劑引起急性變態(tài)反應性腦病1 例[J]. 中國微侵襲神經(jīng)外科雜志,2012,17(04):185.

[4] 石舒翔，劉健，楊華，等. 腦血管造影過程突發(fā)腦血管痙攣7例分析[J]. 貴州醫(yī)藥,2009,33(2)：145-146.

[5] Chisci E, Setacci F, de Donato G, et al. A case of contrast-induced encephalopathy using iodixanol[J]. J EndovascTher,2011,18:540-544.

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