老年高血壓患者血尿酸、C反應蛋白與頸動脈內中膜厚度的相關性研究

張哲梅 羅容

(貴陽市第五人民醫院內科，貴州 貴陽 550004)

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老年高血壓患者血尿酸、C反應蛋白與頸動脈內中膜厚度的相關性研究

張哲梅 羅容

(貴陽市第五人民醫院內科，貴州 貴陽 550004)

高血壓; 尿酸; C反應蛋白; 頸動脈; 血管病變

高血壓是動脈粥樣硬化(AS)的危險因素之一，AS是一種損害全身大、中動脈內膜的慢性疾病;全身性自身免疫性疾病，炎癥和免疫功能異常是其發病的重要機制[1]。血尿酸(UA)水平，血壓的升高是動脈粥樣硬化及冠心病的危險因素[2]。在炎癥反應中最具有標志性的超敏C反應蛋白(hs-CRP)水平與AS的發生以及預后有直接關系[3]。本研究探討老年高血壓病患者血壓、UA、hs-CRP水平與頸動脈內膜中層厚度(IMT)的相關性研究。

1 資料和方法

1.1 一般資料 我院2013年6月至2014年9月門診和住院治療的老年高血壓患者180例，年齡在60～82歲，其中男100例，女80例，平均(69.3±5.6)歲，全部符合1999年WHO高血壓病診斷標準，除外代謝綜合征、痛風、肝腎功能不全、腫瘤、結締組織疾病等。對照組46名，為我院門診健康體檢者，男性32名，女性14名，年齡在60～80歲，平均(67.2±5.3)歲。將180例高血壓患者分為高血壓1組(頸動脈IMT正常組)和高血壓2組(頸動脈IMT增厚組)。

1.2 方法

1.2.1 血生化及血尿酸水平的測定 抽取受檢者空腹靜脈血，禁食12 h后的靜脈血5 mL分離血清，用酶比色法測定膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度蛋白(HDL-C)，尿酸、檢測采用全自動化學分析系統進行分析。

1.2.2 頸動脈內中膜厚度的測定 由超聲科醫師操作：采用西門子ACUSON-X300超聲診斷議，10MHZ高頻探頭，分別檢測雙側頸動脈，頸動脈分叉處及頸內動脈顱外段縱橫軸定時二維圖像。動脈狹窄程度判定：IMT<0.9 mm為正常；IMT≥0.9 mm，但<1.3 mm為內膜增厚；局部隆起增厚向管腔內突起，IMT≥1.3 mm，但未造成管腔狹窄為斑塊形成。

2 結 果

2.1 一般情況和生化指標檢測結果 三組年齡，性別均匹配(P>0.05)。高血壓1組和高血壓2組的收縮壓舒張壓、TC、TG、HDL-C、LDL-C、IMT均高于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)，見表1。對照組UA(358±10)Umol/L，CRP(4.32±0.51)mg/L，IMT(0.66±0.07)mm；高血壓1組UA(422±20)Umol/L，CRP(0.72±0.05)mg/L，IMT(0.66±0.07)mm；高血壓2組UA(472±30)Umol/L，CRP(8.76±0.85)mg/L，IMT(1.41±0.46)mm。三組間差異有統計學意義(P<0.05)。

組別男女年齡收縮壓/mmHg舒張壓/mmHgTC/(mmol/L)TG/(mmol/L)HDL?C/(mmol/L)LDL?C/(mmol/L)對照組3214672±5．3123±876±44．3±0．41．5±0．31．1±0．31．7±0．3高血壓1組614267．0±3．2136±10?82±8?5．0±0．8?2．4±1．2?1．0±0．4?2．4±1．3?高血壓2組453268．1±4．1140±12?△90±9?△5．2±0．9?△2．5±1．0?1．1±0．3?2．5±1．1?

注：與對照組比較，*P<0.05；與高血壓1組比較，△P<0.05。

2.2 高血壓患者頸動脈IMT增厚多因素分析 以高血壓頸動脈IMT為應變量，以性別、年齡、血脂、血壓、HA等為自變量，進行多元逐步回歸分析，結果顯示舒張壓、高脂血癥病史、尿酸為高血壓頸動脈IMT增厚的影響因素，頸動脈IMT的正常值 <0.9 mm，以IMT異常與否作為評價指標，進行Logistic回歸分析顯示尿酸是發生IMT增厚的危險因素。

3 討 論

高血壓病主要的危害之一導致廣泛的動脈粥樣硬化，最常累及的部位為頸動脈，主動脈和冠狀動脈，引起相應的心臟和顱腦的缺血性改變。AS是一種慢性炎癥和自身免疫性疾病，在炎癥反應中最具標志性因子的hs-CRP,被認為是AS發展中具有敏感性的檢測指標，與心血管疾病的發生發展和預后密切相關[4]。心血管危險因素(高血壓、高尿酸血癥)與IMT增厚明顯相關。而頸動脈IMT的增厚是頸動脈粥樣硬化的重要監測指標，且超聲測量的頸動脈IMT可作為反映冠狀動脈及全身動脈粥樣硬化的一個“窗口”，頸動脈IMT增厚早于斑塊形成，而粥樣斑塊更直接證明動脈硬化的存在。本研究顯示高血壓合并頸動脈內中膜厚度增厚組的尿酸水平較高血壓無頸動脈內中膜厚度增厚組顯著增高。

高尿酸血癥引起動脈粥樣硬化的機制。尿酸與動脈粥樣硬化之間存在復雜的相互作用，血UA促進動脈病變發生發展的機制是多方面的，血中尿酸是水溶性的，在血液中物理溶解度較低，血UA增高時尿酸鹽微結晶析出沉積于血管壁，直接損傷血管內膜，通過生物信號傳導，使縮血管物質、炎性介質和粘附因子表達增加，UA可使血小板快速釋放ADP、ATP、5-HT，繼以較慢速度釋放全部內含物及啟動血凝過程，促進血凝，調節血管舒縮及白細胞粘附，調節凝血和纖溶等功能障礙，導致纖溶物質減少，纖溶抑制物增加，血管收縮作用加強，血流減慢促血小板聚集作用加強等，從而導致IMT增厚，此外UA升高可促進低密度脂蛋白的氧化和脂質氧化，伴有氧自由基生成增加，參與炎癥反應，刺激單核細胞吞噬沉積于內皮下的低密度脂蛋白，成為泡沫噬細胞，逐漸形成動脈壁的粥樣斑塊，直接促進了動脈硬化形成及發展[5]。

[1]Mahmoudi M,Callagher PJ.Aatherogenesis:the role of inflame maroon and infection[J].Histopathology,2007,50:535-546.

[2] 朱文輝，李瑞珍，肖際東，等.應用超生評價頸動脈硬化與冠心病的關系[M].實用預防醫學，2004：250-251.

[3] 張春燕，呂梁靜，鮑春德，等.系統性紅斑狼瘡與早發動脈粥硬化及其相關危險因素[J].中華風濕學雜志，2007，11(8)：458-461.

[4] 曾智勇，陳君敏，葉德富.系統性紅斑狼瘡與動脈粥樣硬化[J].中華風濕病學雜志，2008，12(4)：282-284.

[5] 羅明，俞文萍，鄧兵.老年女性高血壓患者頸動脈硬化與血尿酸水平關系探討[J].中華老年醫學雜志，2005，24(2)：106-108.

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