胺碘酮治療心肌梗死合并室性心律失常的療效及其對(duì)C反應(yīng)蛋白的影響

徐志云

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胺碘酮治療心肌梗死合并室性心律失常的療效及其對(duì)C反應(yīng)蛋白的影響

徐志云

目的 研究胺碘酮治療心肌梗死(MI)并發(fā)室性心律失常(VA)的臨床療效及對(duì)血清超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)表達(dá)水平的影響。方法 選擇2013年9月—2015年6月就診于江蘇省南通市第二人民醫(yī)院心內(nèi)科的82例MI后并發(fā)VA病人，隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組，在心肌梗死常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，對(duì)照組接受利多卡因治療，觀察組接受胺碘酮治療，在治療過程中監(jiān)測(cè)兩組病人的不良反應(yīng)發(fā)生情況，治療7 d后比較兩組臨床療效和不良反應(yīng)發(fā)生率，觀察比較治療前后兩組病人hs-CRP的表達(dá)水平。結(jié)果 觀察組總有效率為90.24%，顯著高于對(duì)照組的70.73%(P<0.05)，且兩組不良反應(yīng)發(fā)生率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后兩組病人hs-CRP表達(dá)水平均明顯降低，且觀察組降低效果更為顯著(P<0.05)。結(jié)論 胺碘酮在治療心肌梗死后并發(fā)室性心律失常方面有著良好的療效和較高安全性，而且可以顯著降低血清中hs-CRP的表達(dá)水平，從而有效抑制炎癥反應(yīng)的發(fā)生發(fā)展，進(jìn)一步提高治療效果。

心肌梗死；心律失常；胺碘酮；C反應(yīng)蛋白

心肌梗死(myocardial infarction，MI)是心內(nèi)科的常見病，是一種因冠狀動(dòng)脈功能不全，減少或中斷血供而引起的心肌缺血性壞死。MI發(fā)病急驟，病情嚴(yán)重，具有很高的致殘率和病死率，且日趨年輕化，極大地威脅著人類的健康發(fā)展[1-2]。心律失常是MI最為常見的并發(fā)癥，發(fā)生率高達(dá)60%～100%，是MI病人急性期死亡的重要原因，在各型心律失常中又以室性心律失常較為多見，因此治療心肌梗死后并發(fā)室性心律失常對(duì)挽救病人生命具有重要意義[3-6]。胺碘酮作為一種常用的第Ⅲ類抗心律失常藥，具有抑制Na+內(nèi)流、降低竇房結(jié)自律性、減慢傳導(dǎo)速度、延長(zhǎng)不應(yīng)期的作用[7]，在治療各型心律失常，尤其是室性心律失常的過程中療效顯著[8]。另外，C反應(yīng)蛋白(CRP)作為一種重要的炎癥因子，與心肌梗死后并發(fā)心律失常有著密切的關(guān)系[9]。本研究將對(duì)近兩年在我院心內(nèi)科就診的心肌梗死后并發(fā)室性心律失常病人的臨床資料進(jìn)行分析，研究胺碘酮的治療效果和安全性，以及對(duì)病人血清超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)表達(dá)水平的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2013年9月—2015年6月在我院心內(nèi)科就診的心肌梗死后并發(fā)室性心律失常病人82例，男50例，女32例，年齡34歲～68歲，病程1 h～24 h。所有病人均檢查確診為心肌梗死合并室性心律失常，對(duì)本次研究完全知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn)：其他原因?qū)е碌男穆墒СＵ撸话橛袊?yán)重肝腎功能障礙者；伴有Ⅱ度以上房室傳導(dǎo)阻滯者；伴有心源性休克者；伴有惡性或感染性疾病者；伴有精神異常者；對(duì)所研究藥物過敏者。利用隨機(jī)數(shù)字表法將82例病人分成對(duì)照組和觀察組， 每組41例，兩組病人年齡、性別差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法 所有病人進(jìn)行心肌梗死的常規(guī)治療，如吸氧、鎮(zhèn)痛、溶栓、抗凝等，對(duì)照組接受利多卡因治療，具體方法如下：將50 mg～100 mg利多卡因溶于20 mL生理鹽水中進(jìn)行靜脈注射(注射時(shí)間2 min～3 min)，如果病情沒有得到控制，可重復(fù)給藥，但至少間隔5 min以上，且1 h不能超過300 mg。當(dāng)靜脈注射達(dá)到負(fù)荷量后改用靜脈輸注維持治療1周。觀察組接受胺碘酮治療，具體方法如下：將150 mg～300 mg(3 mg/kg)胺碘酮溶于20 mL葡萄糖溶液中進(jìn)行靜脈注射(注射時(shí)間小于10 min)，如果病情沒有控制，可重復(fù)給藥，但至少間隔15 min以上，且每天不能超過4次。當(dāng)靜脈注射達(dá)到負(fù)荷量后改用靜脈輸注維持治療1周。在治療過程中持續(xù)性監(jiān)測(cè)病人的動(dòng)態(tài)心電圖及不良反應(yīng)。

1.3 血清hs-CRP表達(dá)水平檢測(cè) 抽取病人空腹靜脈血3 mL，離心收集血清，利用終點(diǎn)散射比濁法進(jìn)行測(cè)定[10]。

1.4 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 無效：室性早搏數(shù)量未見顯著減少，短陣室速現(xiàn)象未見明顯消失；有效：室性早搏數(shù)量顯著減少(50%～70%)，短陣室速現(xiàn)象基本消失(70%～90%)；顯效：室性早搏數(shù)量明顯減少(>70%)，短陣室速現(xiàn)象基本消失(>90%)。

2 結(jié) 果

2.1 兩組間臨床療效的比較 治療后，對(duì)照組總有效率為70.73%，觀察組總有效率為90.24%，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見表1。

表1 兩組臨床療效的比較

2.2 兩組血清超敏C反應(yīng)蛋白表達(dá)水平比較 兩組病人治療后hs-CRP表達(dá)水平均明顯下降(P<0.05)，但觀察組下降的更為明顯(P<0.05)，表明胺碘酮能夠更加顯著降低病人hs-CRP表達(dá)水平。詳見表2。

表2 兩組血清hs-CRP表達(dá)水平比較(±s) mg/L

2.3 兩組間不良反應(yīng)發(fā)生情況 在治療過程中對(duì)兩組病人的不良反應(yīng)發(fā)生情況進(jìn)行監(jiān)測(cè)并統(tǒng)計(jì)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)兩組均出現(xiàn)胃腸道反應(yīng)、心血管反應(yīng)、神經(jīng)反應(yīng)、過敏反應(yīng)等不良反應(yīng)，但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，表明胺碘酮在治療心肌梗死合并室性心律失常方面的安全性與利多卡因相當(dāng)。詳見表3。

表3 兩組間不良反應(yīng)發(fā)生情況 例

3 討 論

隨著人們生活節(jié)奏的加快、生活方式的改變、心理壓力的增強(qiáng)，心肌梗死作為一種嚴(yán)重的心血管疾病越來越常見，其較高的致殘率和病死率嚴(yán)重威脅著病人的健康和生命。室性心律失常是心肌梗死最為常見的并發(fā)癥，也是導(dǎo)致病人心臟性猝死的重要原因，心肌梗死后之所以會(huì)并發(fā)室性心律失常的主要包括以下幾點(diǎn)原因：①電重構(gòu)，MI后病人的心肌細(xì)胞會(huì)處于一種缺血缺氧的狀態(tài)，引起離子通道的功能紊亂，進(jìn)而形成電重構(gòu)，它是室性心律失常發(fā)生發(fā)展的基礎(chǔ)；②神經(jīng)重構(gòu)，MI后梗死區(qū)域的交感神經(jīng)會(huì)發(fā)生可以導(dǎo)致梗死區(qū)交感神經(jīng)的再分布和超分布，進(jìn)而促進(jìn)VA的產(chǎn)生；③細(xì)胞因子，CRP、內(nèi)皮素(ET)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)的高表達(dá)能夠促進(jìn)室性心律失常的發(fā)生；④基因異常表達(dá)，MI后梗死組織中miR-1的異常表達(dá)能夠?qū)е滦穆墒С５陌l(fā)生[11-12]。明確MI后室性心律失常的發(fā)生機(jī)制，有助于為室性心律失常的治療，降低MI的危害性提供方向。

本研究旨在觀察胺碘酮治療心肌梗死合并室性心律失常的療效、安全性以及其對(duì)hs-CRP表達(dá)水平的影響，胺碘酮作為一種常用的第Ⅲ類抗心律失常藥，具有抑制Na+內(nèi)流、降低竇房結(jié)自律性、減慢傳導(dǎo)速度、延長(zhǎng)不應(yīng)期的作用，在治療各型心律失常，尤其是室性心律失常的過程中療效顯著。另外，本研究對(duì)照藥物是利多卡因，因?yàn)槔嗫ㄒ蚴且环N很常見的抗心律失常藥，它屬于膜穩(wěn)定劑的一種，能夠明顯抑制Na+內(nèi)流和促進(jìn)K+外流，進(jìn)而減慢心室傳導(dǎo)速度，其療效和安全性已經(jīng)得到臨床肯定。本研究結(jié)果顯示：觀察組總有效率顯著高于對(duì)照組，表明在治療心肌梗死合并室性心律失常方面，胺碘酮比利多卡因的療效更加顯著。有研究表明胺碘酮存在許多嚴(yán)重的不良反應(yīng)[13]，如肺毒性、肝臟毒性、神經(jīng)毒性、心臟不良反應(yīng)等。本研究結(jié)果顯示：觀察組和對(duì)照組的不良反應(yīng)發(fā)生率都比較低，且兩組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，表明胺碘酮的安全性與利多卡因相當(dāng)，并沒有發(fā)現(xiàn)嚴(yán)重的不良反應(yīng)，可能與治療持續(xù)時(shí)間有關(guān)。由于炎癥是心肌梗死病情發(fā)展的重要過程，其與心肌梗死后并發(fā)心律失常有著密不可分的聯(lián)系[14]，CRP作為一種重要的炎癥標(biāo)志物，不但在局部或全身炎癥中扮演著重要角色，而且其表達(dá)水平也與心律失常的嚴(yán)重程度成正比，可作為心 肌梗死后并發(fā)心臟疾病的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子，因此血清hs-CRP表達(dá)水平檢測(cè)對(duì)病人病情的預(yù)測(cè)和治療有著重要的指導(dǎo)意義[15]。在本研究中，對(duì)兩組病人治療前后hs-CRP表達(dá)水平進(jìn)行了檢測(cè)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)治療后兩組病人hs-CRP表達(dá)水平均明顯下降，且觀察組下降更為顯著，表明胺碘酮降低hs-CRP表達(dá)水平的作用更強(qiáng)。

綜上所述，胺碘酮在治療心肌梗死合并室性心律失常方面有著良好的療效和較高安全性，而且可以顯著降低血清中hs-CRP的表達(dá)水平，從而有效抑制炎癥反應(yīng)的發(fā)生發(fā)展，進(jìn)一步提高治療效果。

[1] 白延濤，李燕.心肌梗死發(fā)病年輕化的原因分析[J].中國(guó)社區(qū)醫(yī)師，2012，14(4)：8.

[2] Kessler T，Erdmann J，Schunkert H.Genetics of coronary artery disease and myocardial infarction[J].Curr Cardiol Rep，2013，15(6)：368.

[3] 崔喜榮.急性心肌梗死并發(fā)心律失常的機(jī)制與臨床治療[J].中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥，2014，9(23)：129.

[4] Aggarwal A，Rohit MK，Talwar KK.Managing arrhythmia in acute myocardial infarction[J].Indian Heart J，2011，63(1)：98-103.

[5] Plummer BN，Ziv O，Laurita KR.Arrhythmia substrates in myocardial infarction and predicting risk[J].Heart Rhythm，2011，8(7)：1058-1059.

[6] 劉愛波，吳新華.心肌梗死后室性心律失常發(fā)生機(jī)制的新進(jìn)展[J].中國(guó)醫(yī)藥指南，2012，10(15)：450-451.

[7] 侯永弘.胺碘酮臨床藥理及毒副作用[J].中國(guó)醫(yī)藥指南，2012，10(6)：64-65.

[8] 梁威.觀察胺碘酮治療急性心肌梗死后室性心律失常的臨床效果[J].中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥，2015，10(11)：154-155.

[9] 楊泉鋒，陳國(guó)楨.C-反應(yīng)蛋白對(duì)急性心肌梗死致心律失常機(jī)制影響的研究進(jìn)展[J].檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)與臨床，2013，10(4)：465-466.

[10] Thuillier F，Demarquilly C，Szymanowicz A，et al.Nephelometry or turbidimetry for the determination of albumin，ApoA，CRP，haptoglobin，IgM and transthyretin： which choice? [J].Ann Biol Clin，2008，66(1)：63-78.

[11] Bostjancic E，Zidar N，Stajner D，et al.MicroRNA miR-1 is upregulated in remote myocardium in patients with myocardial infarction[J].Folia Biol(Praha)，2010，56(1)：27-31.

[12] Hedley PL，Carlsen AL，Christiansen KM，et al.MicroRNAs in cardiac arrhythmia：DNA sequence variation of MiR-1 and MiR-133A in long QT syndrome[J].Scand J Clin Lab Invest，2014，74(6)：485-491.

[13] 陳春海，田旭.胺碘酮的臨床應(yīng)用及不良反應(yīng)研究進(jìn)展[J].醫(yī)藥衛(wèi)生，2013，42(2)：77-79.

[14] Psychari SN，Chatzopoulos D，Iliodromitis EK，et al.C-reactive protein，interleukin 6，and N-terminal pro-brain natriuretic peptide following cardioversion of atrial fibrillation：is there a role of biomarkers in arrhythmia recurrence? [J].Angiology，2011，62(4)：310-316.

[15] 滕受帶.急性心肌梗死患者C反應(yīng)蛋白檢測(cè)預(yù)測(cè)室性心律失常的意義[J].內(nèi)科，2012，7(6)：598-600.

(本文編輯郭懷印)

江蘇省南通市第二人民醫(yī)院(江蘇南通 226000)，E-mail：gfc1366@163.com

引用信息：徐志云.胺碘酮治療心肌梗死合并室性心律失常的療效及其對(duì)C反應(yīng)蛋白的影響[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2016，14(22)：2661-2663.

R542.2 R256.2

B

10.3969/j.issn.1672-1349.2016.22.024

1672-1349(2016)22-2661-03

2016-06-18)