糖尿病合并重度乳酸酸中毒并發急性心肌梗死死亡1例

摘要：目的 探討糖尿病合并重度乳酸酸中毒并發急性心肌梗死的誘因、臨床特征及預防、治療方法，以降低死亡率。方法 報告吉林大學白求恩第一醫院在2015年收治的1例糖尿病合并乳酸酸中毒并發急性心肌梗死的臨床資料，并進行相關文獻復習。結果 患者糖尿病合并重度乳酸酸中毒并發急性心肌梗死，最終發生惡性心律失常，搶救無效而死亡。結論 應警惕不明降糖成分的保健品或中藥引發糖尿病乳酸酸中毒，且酸中毒易發生急性心肌梗死，這與酸中毒時血容量降低、血液粘滯度升高等因素有關。通過本文報道，望臨床醫生在今后工作中提高警惕，早期預防、識別及處理該并發癥，以獲得良好預后。

關鍵詞：糖尿病；重度乳酸酸中毒；急性心肌梗死

糖尿病乳酸酸中毒是糖尿病急性致死性并發癥之一，其發病率、診斷率低，易發展為MODS，死亡率極高，可達50%～80%[1]。常發生于有心肺疾患、缺氧、休克、肝、腎功能衰竭、服用雙胍類藥物及極度消瘦或營養不良的老年糖尿病患者。近年來，糖尿病患者因服用不明降糖成分的保健品或中藥導致乳酸酸中毒越來越多，推測該類保健品或中藥可能含有雙胍類成分。現將我院于2015年收治的1例糖尿病乳酸酸中毒合并急性心肌梗死的病歷資料報告如下，并復習相關文獻，以期提高對此病預防、診斷及治療認識。

1 資料與方法

1.1一般資料 患者，男，65歲，因“惡心、嘔吐1d，意識模糊4h”于2015年12月20日入院。患者緣于1d前無明顯誘因出現惡心、嘔吐，嘔吐物為胃內容物，伴腹脹，無腹痛、腹瀉，4h前患者出現意識模糊，遂就診于當地醫院初步診斷為“乳酸酸中毒”，建議轉院治療。遂就診于我院急診，行血氣分析提示Lac>15mmol/L，急診以“乳酸酸中毒”收入我科；患者自發病以來無發熱，無胸悶、胸痛，無頭暈、頭痛，無大小便失禁，近期體重未見明顯變化。既往：糖尿病病史10余年，近1月來服用保健品及中藥（具體不詳），家屬訴血糖控制尚可；高血壓病病史30余年，血壓最高180/110mmHg，平日口服卡托普利降壓治療，血壓控制尚可；腦梗死病史12年，遺留言語不清。否認冠心病病史，否認肝炎、結核等傳染病史，否認食物藥物過敏史，飲酒10余年，1斤/d，已戒，否認吸煙史。

1.2入院查體 體溫36.5℃，脈搏117次/min，呼吸24次/min，血壓67/43mmHg，意識不清，皮膚鞏膜無黃染，未見肝掌及蜘蛛痣，淺表淋巴結未觸及腫大。雙側瞳孔等大同圓，直徑5.0mm，對光反射遲鈍。雙肺呼吸音粗，未聞及明顯干濕羅音。心率117次/min，未聞及額外心音及雜音。腹平軟，無腹壁靜脈曲張，未見胃腸型及蠕動波，余查體不配合，雙下肢無水腫。

1.3輔助檢查 血氣分析：PH 6.8，HCO3-測不出Lac>15mmol/L。血常規：白細胞28.84×109/L，淋巴細胞百分比0.16，中性粒細胞絕對值21.53×109/L；心肌損傷標志物：CKMB 10.6ng/ml，肌紅蛋白 1579ng/ml，肌鈣蛋白 0.418ng/ml；生化：尿素氮9.42mmol/l，肌酐291.8umol/L，鉀5.88mmol/L；尿常規：尿潛血（1+），尿蛋白（2+），尿酮體（1+）；血淀粉酶177.0U/L；糖化血紅蛋白7.40%；超聲心動圖：FS：31%，EF：59%，超聲提示 室間隔基底段增厚 左室舒張功能減低 主動脈瓣及二尖瓣瓣環鈣化。全腹部多排CT平掃：①脂肪肝；②部分小腸略擴張積液，并左下腹局部腸壁略厚，請結合病史注意復查；③前列腺鈣化灶。

1.4臨床診斷 酸堿平衡紊亂-乳酸酸中毒、休克、急性心肌梗死、腎功能不全、肝損傷、電解質紊亂-高鉀血癥、糖尿病、高血壓3級（極高危險組）

1.5方法 患者病情危重，特級護理。入院后行深靜脈置管，給予血液濾過，以清除乳酸，同時給予抗休克、降糖、補液、保護臟器等對癥支持治療，密切監測血氣分析，完善各項檢查，并向患者家屬交代病情。入院第2d患者乳酸基本降至正常，但心肌損傷標志物急劇升高，心電圖提示？考慮并發急性心肌梗死，請心內科會診后，因患者狀態差，無法行冠狀動脈CTA，給予抗血小板聚集、抗凝等治療，密切監測心肌損傷標志物。

2 結果

入院第3d患者頻發出現心律失常，最終因搶救無效而死亡，直接死亡原因為急性心肌梗死常見并發癥--惡性心律失常。

3 討論

3.1乳酸酸中毒是由Huckabee[2]于1961年首次提出，是因大量乳酸在體內蓄積所致，正常人休息狀態下靜脈血乳酸含量為：0.4～1.4mmol/L。血乳酸是反映人體是否缺氧的敏感指標，當血乳酸濃度>5.0mmol/L伴有血PH值<7.35，即可確診。造成血乳酸水平升高的主要原因有：①由多種休克、心力衰竭、貧血、一氧化碳中毒等所致機體缺氧引起。②由多種藥物、重度感染、肝腎功能異常等引起。本例患者考慮與長期服用不明降糖成分保健品及中藥相關。對于該病治療，常規包括去除病因、高流量吸氧、補堿、補液、及時發現并處理并發癥。多篇文獻報道[3、4]已證實在常規治療基礎上早期行連續性血液凈化（CBP）治療，可明顯降低患者死亡率，應為糖尿病乳酸酸中毒首選治療方法。其存活率與乳酸值有關，報道顯示乳酸9.0～13.0mmol/L時死亡率達90%，>25mmol/L時可導致死亡。故及時清除體內乳酸為乳酸酸中毒治療的關鍵。

3.2糖尿病作為心血管疾病的獨立危險因素已成為共識，心血管疾病占成年糖尿病患者死因的70%以上。糖尿病合并冠心病時，常缺乏典型癥狀。原因可能為糖尿病性植物神經功能紊亂，損傷或交感神經病變導致疼痛傳導受阻，疼痛喪失所致。由于以上原因導致典型胸痛發生率低，導致病情難以發現和及時處理，漏診、誤診率高。糖尿病乳酸酸中毒發生急性心肌梗死的病理生理機制可能為：①既往糖尿病控制不佳，導致心血管損傷，冠狀動脈硬化或狹窄；②長期高血糖導致代謝紊亂，血液粘滯度升高；③并發低血壓時，冠狀動脈灌注不足，心肌細胞缺血壞死；④酸中毒時脫水導致血液濃縮，增加血液粘滯度；⑤凝血機制異常，纖溶功能異常，血小板功能異常易導致血栓形成；⑥酸中毒時血氧飽和度明顯降低，缺氧對血管內皮細胞的損傷；⑦糾正酸中毒過程中，補液量大及速度過快，及糾正休克過程中對心肌細胞的缺血再灌注損傷。

3.3糖尿病乳酸酸中毒作為內科危急病癥，死亡率高，若同時合并急性心肌梗死，則成為內科系統中更危重棘手的問題，病死率更高。LA和AMI均有機體內環境紊亂，兩者可相互促進，導致惡性循環，加重病情。在治療上又相互制約，控制補液量及補液速度是避免誘發和加重心力衰竭的關鍵，但可能會影響乳酸的清除。在保證胰島素等藥物進入的同時，可優先選擇腸道途徑補液，以補足液體又不增加心臟負荷。同時血糖控制不應過低、過快，以免影響心肌細胞的能量供應。有人報道LA時，在排除存在出血風險后，早期抗凝治療可有效降低急性心肌梗死的發生率。

本例患者搶救成功的關鍵在于：①血液濾過；②呼吸支持；③胰島素治療；④糾正離子紊亂。

4 總結

雙胍類降糖藥引起乳酸酸中毒一直是人們關注的問題，近年來，所謂中藥降糖（可能含雙胍類成分）導致乳酸酸中毒病例日益增多。因此，今后應加強對患者的健康教育，嚴格遵醫囑用藥，定期門診隨診，不得擅自更換藥物。對于糖尿病乳酸酸中毒患者，應今早發現、診治，預防并發癥，降低死亡率。

參考文獻：

[1]Huckabee WE. Abnormal resting blood lactate. I： the significance of hyperlactatemia in hospitalized patients[J].Am J Med，1961，30：840-848.

[2]熊旭明，劉衛江，羅輝遇，等.持續靜脈-靜脈血液濾過治療嚴重乳酸酸中毒的臨床觀察[J].中國血液凈化，2004，3：484-486.

[3]張淇，方喜斌，蔡志雄，等.早起連續性血液凈化治療乳酸酸中毒的應用[J].中華危重病急救醫學，2013，1：45-47.

編輯/安樺