絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥患者性激素、細(xì)胞因子及骨代謝指標(biāo)的變化及關(guān)系

摘要：目的 分析絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥患者性激素、細(xì)胞因子及骨代謝指標(biāo)的變化及關(guān)系。方法 選擇2012年8月～2015年8月在本院接受住院治療的絕經(jīng)后婦女119例為研究對象，根據(jù)是否出現(xiàn)骨質(zhì)疏松癥分為絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥（POP）患者62例、絕經(jīng)后非骨質(zhì)疏松癥（NOP）患者57例。測定兩組婦女的骨密度（BMD），血清性激素及細(xì)胞因子、骨代謝指標(biāo)水平差異。結(jié)果 觀察組患者的L2-4腰椎及非優(yōu)勢側(cè)股骨近端的BMD值均低于對照組患者（P<0.05）；血清E2、IGF-1水平低于對照組，IL-6、N-BGP、BAP值高于對照組（P<0.05）。結(jié)論 絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥患者雌激素水平降低，各代謝指標(biāo)發(fā)生顯著變化，是導(dǎo)致患者骨質(zhì)疏松加重的根本原因。

關(guān)鍵詞：絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥；性激素；細(xì)胞因子；骨代謝指標(biāo)

骨質(zhì)疏松是臨床老年人多見疾病，尤其好發(fā)于絕經(jīng)后女性，稱為絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥（postmenopausalosteoporosis，POP）[1]。絕經(jīng)后女性雌激素分泌顯著減少，而雌激素水平與機(jī)體成骨及破骨過程均密切相關(guān)，減少的雌激素將解除對破骨細(xì)胞的抑制作用導(dǎo)致破骨過程大于成骨過程，最終導(dǎo)致骨質(zhì)減少、骨質(zhì)疏松發(fā)生[2]。本次研究主要分析絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥患者性激素、細(xì)胞因子及骨代謝指標(biāo)的變化及關(guān)系。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇2012年8月～2015年8月在本院接受住院治療的絕經(jīng)后婦女119例為研究對象，根據(jù)是否出現(xiàn)骨質(zhì)疏松癥分為絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥（POP）患者62例，絕經(jīng)后非骨質(zhì)疏松癥（NOP）患者57例。POP組：年齡51～68歲，平均（58.62±7.49）歲，絕經(jīng)年限8～20年，平均（15.21±2.09）年；NOP組：年齡50～69歲，平均（58.34±9.31）歲，絕經(jīng)年限9～21年，平均（15.78±2.53）年。兩組婦女年齡、絕經(jīng)年限等資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

1.2檢測指標(biāo)

1.2.1 BMD 采用雙能X線骨密度（BMD）測定儀測量患者第2～4腰椎、非優(yōu)勢側(cè)股骨近端（NDPF）的BMD。

1.2.2血清性激素及細(xì)胞因子、骨代謝指標(biāo)水平 采集患者晨起、空腹外周靜脈血5ml，3000r/min離心10min取血清，采用放射免疫分析法測定白介素-6（IL-6）、類胰島素生長因子（IGF-1），采用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）測定N-骨鈣素（N-BGP）、骨堿性磷酸酶（BAP）水平，用化學(xué)發(fā)光法測定雌激素（E2）水平。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 選用SPSS21.0軟件對進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，骨密度、性激素等計(jì)量資料用（x±s）表示，采用t檢驗(yàn)，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.2血清性激素及細(xì)胞因子、骨代謝指標(biāo)水平 觀察組患者的血清E2、IGF-1水平明顯低于對照組，IL-6、N-BGP、BAP值明顯高于對照組（P<0.05），見表2。

3 討論

絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥（POP）是一種與女性衰老關(guān)系密切的疾病，發(fā)生于絕經(jīng)后婦女中，主要由于雌激素減少、骨量及骨結(jié)構(gòu)變化所致。女性絕經(jīng)后早期雌激素水平可以發(fā)生顯著下降、破骨細(xì)胞活性增加，導(dǎo)致骨吸收強(qiáng)于骨形成過程，機(jī)體進(jìn)入高轉(zhuǎn)換型骨代謝狀態(tài)，使得骨量丟失增加。POP患者的骨脆性增加，可出現(xiàn)骨折、骨骼變形等并發(fā)癥，嚴(yán)重者可導(dǎo)致死亡[3]。POP目前已經(jīng)成為嚴(yán)重影響老年女性健康及生活質(zhì)量的主要疾病，如何積極有效的避免POP出現(xiàn)、緩解POP病情是目前臨床嚴(yán)重的重點(diǎn)。

本文研究中，觀察組患者的骨密度（BMD）均較對照組低，提示發(fā)生骨質(zhì)疏松的患者確實(shí)存在骨密度值的顯著變化。目前有研究顯示POP的發(fā)生與性激素、細(xì)胞因子對骨量的影響相關(guān)，同時(shí)與患者骨代謝指標(biāo)存在相互關(guān)系。N-骨鈣素（N-BGP）又稱骨鈣蛋白，是由成骨細(xì)胞合成并分泌的非膠原蛋白[4]。骨堿性磷酸酶（BAP）屬于堿性磷酸酶同工酶，是成骨細(xì)胞合成分泌的特異性產(chǎn)物。骨源性N-BGP、BAP均是反映骨形成的重要指標(biāo)，患者血清中的N-BGP及BAP水平均可直接反映患者成骨細(xì)胞活性及骨轉(zhuǎn)換率，N-BGP、BAP值越高，患者發(fā)生骨質(zhì)疏松的概率越大。上述研究結(jié)果顯示觀察組患者的血清E2值較低，N-BGP、BAP值較高。成骨細(xì)胞及骨細(xì)胞上均有雌激素受體，機(jī)體產(chǎn)生的雌激素直接作用于成骨細(xì)胞及骨細(xì)胞中，發(fā)揮促進(jìn)骨形成、抑制骨吸收的作用。絕經(jīng)后婦女機(jī)體雌激素水平顯著降低，導(dǎo)致其對破骨細(xì)胞的抑制作用解除、骨吸收顯著增加、高轉(zhuǎn)換率骨質(zhì)疏松形成，這也是本次研究中N-BGP、BAP值較高的原因。

白介素-6（IL-6）屬于多功能細(xì)胞因子，正常人體中含量甚少，絕經(jīng)期后含量上升，與老年人的性激素水平下降、T細(xì)胞免疫調(diào)節(jié)功能減退相關(guān)。IL-6可以作用于破骨細(xì)胞早期階段，增加破骨細(xì)胞數(shù)量并刺激正常成熟的破骨細(xì)胞形成骨吸收陷窩。同時(shí)IL-6通過增加膠原酶釋放增強(qiáng)骨基質(zhì)降解，最終影響骨細(xì)胞活性[5]。女性絕經(jīng)后雌激素水平下降，觸發(fā)IL-6基因表達(dá)。類胰島素生長因子（IGF-1）是與胰島素結(jié)構(gòu)相似的多肽，為骨骼中含量最為豐富的生長因子之一，對骨代謝發(fā)揮重要的調(diào)節(jié)作用，可以促進(jìn)成骨細(xì)胞有絲分裂、破骨細(xì)胞的增殖及分化。雌激素可以調(diào)節(jié)機(jī)體IGF-1水平，當(dāng)女性絕經(jīng)后雌激素水平下降，卵巢分泌的IGF-1量也隨之減少。本次研究中，觀察組患者的血清IL-6水平較高、IGF-1水平較低，提示其水平隨著患者激素水平的變化而發(fā)生明顯改變。

本文研究結(jié)果表明，絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥患者雌激素水平降低，各代謝指標(biāo)發(fā)生顯著變化，是導(dǎo)致患者骨質(zhì)疏松加重的根本原因，應(yīng)對絕經(jīng)后女性進(jìn)行積極的激素干預(yù)及骨質(zhì)疏松預(yù)防。

參考文獻(xiàn)：

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編輯/趙恒德