高原肺動脈高壓的超聲心動圖分析

摘要：目的 探討不同病因引起高原肺動脈高壓的超聲心動圖特征。方法 通過2015年9月～2016年2月我院住院的100例病因明確有肺動脈高壓的老年患者，對其超聲心動圖進行回顧性分析。結(jié)果 在100例肺動脈高壓中以肺心病相關性PH居首，超聲表現(xiàn)為右心功能減退、右房右室增大、右房壓增高：高血壓心臟病相關性PH次之，超聲表現(xiàn)左心功能減退、全心增大；先心病肺動脈高壓少見，主要是房間隔缺損、動脈導管未閉。超聲表現(xiàn)除先心特有的特征外，常有繼發(fā)改變特征：右房右室增大。結(jié)論 在高原地區(qū)慢性支氣管炎不容忽視，長期病史導至的肺心病降低了老年患者生存質(zhì)量。

關鍵詞：肺動脈高壓；超聲心動圖；老年患者

肺動脈高壓（pulmonary arterial hypertension，PAH）是由不同病因引起的，以肺動脈壓力和肺血管阻力漸進性升高為特征的一組病理生理綜合征，是嚴重的、具有潛在致命性的慢性肺循環(huán)疾病，預后不良，患者往往發(fā)生右心衰竭甚至死亡。肺動脈高壓的病理基礎是肺阻力血管的收縮、增厚、血管叢集樣改變、血管內(nèi)膜增生增厚，血管壁纖維化，血管活性物質(zhì)分泌改變。它的病因復雜，2008年在美國加利福尼亞洲的Dana Point舉辦的第四屆PH國際論壇提出最新的分類方法，將肺動脈高壓分為5個大類，即動脈型PAH、左心疾病所致的PAH、肺部疾病和（或）低氧所致的PAH、慢性血栓栓塞性PAH、原因不明和（或）多種機制所致的PAH。

1 資料與方法

1.1一般資料 選自2015年9月～2016年2月在我院住院的100例病因有肺動脈高壓患者，年齡為65～82歲，民族：藏族。其中70例有慢性阻塞性肺疾病病史，20例有長期高血壓病史導至左心收縮舒張功能減退，7例有間質(zhì)性肺疾病史，3例為動脈導管未閉，1例為房缺。

1.2方法 采用飛利浦IE33彩色多普勒超聲診斷儀，用2.0～5.0MHZ的探頭頻率，經(jīng)胸超聲心動圖觀察心臟。通過 左心長軸切面觀：評價左室收縮功能、左室內(nèi)徑、舒張末室間隔左室后壁厚度、左房內(nèi)徑。通過血管短軸切面觀；測量右室流出道、主肺動脈及左右肺動脈內(nèi)徑，觀察有無動脈導管未閉、房間隔缺損、脈沖多普勒測量肺動脈血流。通過心尖四腔切面觀；觀察三尖瓣、二尖瓣瓣膜關閉情況、反流情況、連續(xù)多普勒測三尖瓣跨瓣壓差、測右房右室內(nèi)徑。通過劍突下四腔切面觀：測量右室游離壁厚度。通過劍下測量吸氣末下腔靜脈內(nèi)徑及塌陷指數(shù)。將所得的超聲心動圖圖像進行分析。

2 結(jié)果

肺源性心臟病肺動脈高壓為中重度、右心收縮功能減退、右房右室增大、主肺動脈內(nèi)徑增寬，下腔靜脈塌陷指數(shù)小于50%；左心衰竭（病因主為高血壓）肺動脈高壓表現(xiàn)為全心增大、左室收縮功能減退；單純肺部感染肺動脈高壓為輕度無心臟形態(tài)及功能改變；先心病肺動脈高壓為中重度，超聲表現(xiàn)有房缺、動脈導管未閉、右房右室增大或全心增大、右心功能減退，見表1。

3 討論

肺動脈高壓是一組由不同發(fā)病機制引起的以肺血管阻力持續(xù)增高為特征的臨床病理生理綜合征。2008年Dana Point第四屆肺動脈高壓會議將肺動脈高壓的病因分為五類：動脈型肺動脈高壓、左心疾病相關性肺動脈高壓、肺部疾病和（或）低氧相關性肺動脈高壓、慢性血栓性肺動脈高壓、原因不明和（或）多種因素所致的肺動脈高壓。在高原老年肺動脈高壓中主要疾病是肺心病，肺心病是老年人的一種常見病，高原高海拔氧氣稀薄的環(huán)境加重了肺心病的癥狀，加速了心臟功能形態(tài)改變，嚴重影響著高原老年人的生活質(zhì)量。超聲心動圖的特征性表現(xiàn)為：肺動脈高壓（>30mmHg）、右房右室增大（右房>41mm右室>44mm）、右室流出道增寬（>30mm）、主肺動脈內(nèi)徑增寬（>20mm）、吸氣末下腔靜脈塌陷指數(shù)小于50%、下腔靜脈內(nèi)徑增寬（>20mm）右心收縮功能減退（按右室面積改變分數(shù)<30%）。高血壓心臟病肺動脈高壓、主要是長期高血壓病史引起左心衰竭，超聲表現(xiàn)為左室腔擴大、左室壁增厚、室壁運動普遍減弱、心室收縮功能減退。先心病引起的肺動脈高壓二維超聲能明確診斷，可見房間隔缺損及動脈導管未閉。單純肺部感染引起的肺動脈高壓，無心臟功能及形態(tài)學改變。通過對高原老年肺動脈高壓超聲心動圖分析，發(fā)現(xiàn)肺心病肺動脈高壓常見，這將告訴我們在高原地區(qū)慢性呼吸道疾病將不容忽視，長期的缺氧使肺血管阻力持續(xù)增高，阻礙肺循環(huán)，右室射血受阻導致室壁增厚、右房右室增大、右心衰竭。

4 預后

IPAH的自然病程：IPAH患者中生存時間為2.8年，確診后1、3、5年的生存率分別為68%、48%、34%。預測 IPAH患者不良預后的危險因素包括：NYHA心功能分級級數(shù)高；6分鐘步行距離短；合并心包積液；右心導管檢查顯示 mPAP高、平均右房壓高、心臟指數(shù)低；心電圖顯示Ⅱ?qū)波振幅增高，V1導聯(lián)呈qR型，符合右室肥大；Doppler超聲心動顯示右室Tei指數(shù)高；心肺運動試驗顯示最大氧耗量降低和運動峰值收縮壓和舒張壓降低；血腦鈉素（BNP）水平升高。

結(jié)締組織病相關性肺動脈高壓患者接受治療后的生存率：第1年為92%，第2年為88.5%，第3年為77%。以進行性系統(tǒng)性硬化癥患者為例，DLCO<45%pred時，提示預后較差。

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編輯/成森