內分泌科低鉀血癥60例臨床分析

摘要：目的 探究內分泌科低鉀血癥患者的臨床特點及原因。方法 回顧性分析內分泌科收治的60例低鉀血癥患者臨床資料，分析低血鉀癥發病原因及治療前后血鉀水平。結果 治療后血鉀升高、血壓降低、臨床癥狀緩解顯著（P<0.05）。結論 臨床治療過程中應盡早明確病因，及時治療，加強健康教育，防止其發生發展。

關鍵詞：內分泌科；低鉀血癥；臨床分析

鉀的主要生理作用是維持細胞的新陳代謝、調節滲透壓與酸堿平衡、保持神經肌肉的應激性和心肌的正常功能。低血鉀嚴重時可造成呼吸肌麻痹、嚴重的心律失常導致死亡[1]。本次研究選取我院內分泌科2014年12月～2015年12月收治的60例低鉀血癥患者為研究對象，對其發病原因、臨床診斷及治療方法進行回顧性分析，現報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取我院內分泌科2014年12月～2015年12月收治的60例低鉀血癥患者。所有研究對象均了解實驗目的和方法，自愿參與研究，簽署患者同意書。研究對象一般資料：男性：36例，女性：24例，年齡22～70歲，平均年齡（35.5±3.1）歲；實驗室檢測血鉀水平：1.8～3.3mmol/L，血鉀平均（2.9±0.4）mmol/L。患者就診原因：20例患者因易疲勞、怕熱、心悸就診；2例患者因關節痛長期服用糖皮質激素致向心性肥胖、多毛、皮膚紫紋就診；6例患者因高血壓就診；22例患者因糖尿病就診；10例患者因糖尿病合并腹瀉、惡心、嘔吐就診。所有患者均存在不同程度的低血鉀、雙下肢無力、易疲勞及心悸等臨床癥狀。

1.2診斷方法 對60例患者均常規檢查甲狀腺功能、血糖、電解質、血常規、大便常規、尿常規。24h尿鉀、尿鈉；立臥位醛固酮及立臥位腎素、血管緊張素；血皮質醇。合并高血壓患者，行腎上腺增強CT、垂體MRI檢查。

1.3方法 根據病因給予相應的治療。①甲亢伴低鉀周期性麻痹均給予口服及靜脈補鉀，并給抗甲狀腺藥物治療，病情控制后，低鉀周期性麻痹未再發作；②醫源性庫欣綜合征：逐漸遞減糖皮質激素，同時口服及靜脈補鉀治療，血鉀逐漸恢復正常；③原發性醛固酮增多癥：均為腎上腺增生，給予大劑量螺內酯120mg/d合用鈣離子拮抗劑、ACEI治療，同時口服及靜脈補鉀，血壓、血鉀穩定后，螺內酯逐漸減至40mg/d；④糖尿病胰島素強化治療過程中發生低血鉀的患者：在用胰島素治療過程中同時給予口服及靜脈補鉀，同時監測血糖、血鉀；⑤糖尿病合并急性胃腸炎給補液及靜脈、口服補鉀即可糾正低鉀血癥。

1.4觀察指標正常參考值 血鉀3.5～5.5mmol/L；收縮壓90～140mmHg。

1.5統計學處理 采用統計學軟件SPSS22.0錄入并計算，計量資料用均數±標準差（x±s）表示，用t檢驗；計數資料用百分比（%）表示，用χ2檢驗。P<0.05表示比較項目間具有統計學意義。

2 結果

2.1臨床診斷 60例低鉀血癥患者診斷結果：甲亢伴低鉀周期性麻痹20例（33.33%）；原發性醛固酮增多癥6例（10%）；2例醫源性庫欣綜合征（3.33%）；糖尿病胰島素強化治療22例（36.67%）；糖尿病合并急性胃腸炎10例（16.67%）。引發低鉀血癥的主要原因有糖尿病胰島素強化治療和甲亢伴低鉀周期性麻痹，以上兩種病因顯著高于其他因素，差異具有統計學意義（P<0.05）。

2.2臨床療效 60例患者治療前血鉀1.8～3.3mmol/L之間，經根據發病原因，給予抗甲狀腺藥物、螺內酯，同時口服及靜脈補鉀處理后，血鉀、血壓均恢復正常。下肢無力、怕熱、心悸癥狀緩解，見表1。

3 討論

甲亢合并周麻患者多數為低血鉀性周麻，補鉀能迅速使癥狀改善，低血鉀是本病的直接原因，過量的甲狀腺激素可使骨骼肌的細胞膜Na+-K+-ATP酶活性增加，Na+-K+交換加速，促使細胞外大量鉀離子進入細胞內，引起的細胞膜的去極化和電刺激的無反應性，導致癱瘓發作。另外，甲亢時自主神經功能紊亂，醛固酮、胰島素分泌增加，組織對兒茶酚胺的敏感性增強，加速鉀的利用，也是導致低血鉀的原因。治療應以抗甲狀腺合成為主，同時給靜脈及口服補鉀治療[2]。

原發性醛固酮增多癥是腎上腺皮質球狀帶自主分泌醛固酮，導致高血壓、低血鉀的內分泌疾病。低血鉀發生機制是腺瘤自主分泌醛固酮過多，使腎遠曲小管重吸收鈉增加，腎循環血量增加，抑制腎素-血管緊張素分泌，同時醛固酮促使腎小管排鉀泌鉀增多腎上腺增生所致醛固酮增多癥給口服螺內酯及ACEI治療[3]，血壓、血鉀逐漸恢復正常。

醫源性庫欣綜合征是由于長期應用大劑量糖皮質激素治療某種疾病導致的。而皮質醇有潴鈉、排鉀作用，故可致低血鉀。逐漸遞減糖皮質激素，同時口服及靜脈補鉀治療，血鉀逐漸恢復正常[4-5]。

糖尿病胰島素強化治療時，可致細胞外鉀轉移至細胞內，表現為體內總鉀量正常，細胞內鉀增多，血清鉀濃度降低。針對低鉀發病原因，糖尿病在應用胰島素降血糖的同時需注意補鉀，可避免低鉀的發生。糖尿病合并急性胃腸炎時腹瀉、惡心、嘔吐使鉀丟失過多導致的低鉀血癥，給補液及靜脈、口服補鉀即可糾正低鉀血癥[6]。

本次研究顯示，經臨床明確診斷、制定針對性治療方案后與治療前相比較，血鉀水平顯著升高、血壓下降、臨床癥狀減輕（P<0.05）。

綜上所述，內分泌科收治的低鉀血癥患者病因以甲亢伴低鉀性周期性麻痹及糖尿病胰島素治療的患者居多。內分泌科醫生在診治低鉀血癥患者時臨床思路要開闊，避免誤診及漏診而延誤病情。

參考文獻：

[1]葛均波，徐永健.內科學[M].第8版.北京：人民衛生出版社，2013：780.

[2]劉星佑.甲狀腺機能亢進癥周期性麻痹48例臨床分析[J].臨床醫學，2011，4（31）：119.

[3]徐瑞顏，李樂愚.內分泌低血鉀32例分析[J].實用糖尿病雜志，2014，10（1）：44.

[4]楊惠嵐，安振梅.低鉀周期性麻痹發病機制的研究進展[J].華西醫學，2014，29（4）：790-792.

[5]李南方，李紅建，王紅梅，等.330例原發性醛固酮增多癥患者的臨床分析[J].中華內分泌代謝雜志，2011，27（9）：752-754.

[6]王玉穎，張曉雪，吳晨光，等.內分泌科住院患者低鉀血癥73例臨床分析[J].江蘇醫藥，2015，41（3）：333-334.

編輯/周蕓霏