2型糖尿病合并腦梗死48例臨床特點分析

摘要：目的 探討2型糖尿病合并腦梗死患者臨床診治情況。方法 分析氾水鎮中心衛生院48例2型糖尿病合并腦梗死住院患者的臨床資料。結果 本組48例2型糖尿病合并腦梗死患者均得到積極診治，治療后患者均有一定程度的好轉，在院期間未出現死亡病例。結論 目前糖尿病伴發急性腦梗死的病死率和致殘率均居高不下，亟待重視。同時糖尿病合并腦梗死與多項致病因素有關，故應采取綜合措施加以防控。平時在注重體育鍛煉、飲食控制的基礎上，積極控制血糖、血壓、血脂等危險因素，輔以抗凝、抗血小板藥物，可達到預防、延緩及改善腦梗死發生、發展和預后。

關鍵詞：2型糖尿??；腦梗死；臨床特點分析

隨著生活條件和環境的變化，人們的飲食習慣和生活方式等改變，糖尿病的發病率有明顯提升，而2型糖尿病并發腦梗死也呈上升趨勢。糖尿病合并腦梗死的危險性是非糖尿病者的2～4倍，病死率高[1]。現收集氾水鎮中心衛生院 2011年1月～2015年12月收治 48例2型糖尿病合并腦梗死住院患者，臨床資料分析報道如下。

1 臨床資料

1.1一般資料 本組 48例中，男25例，女23例，年齡48～79歲，平均 63.5歲。糖尿病病程3～33年，其中合并高血壓27例、高脂血癥25例、冠心病 20例、糖尿病性腎病 5例、合并酮癥酸中素1例，有腦梗死既往病史者7例。就診前已明確診斷為2型糖尿病者 37例，就診后診斷的是11例，住院時空腹血糖3.8～27.5mmol/L。根據 WHO 1997年制定的標準，所有病例確診為2型糖尿??；并經顱腦CT 或MRI確診為腦梗死。

1.2臨床表現 無癥狀者20例、偏癱17例、肢體單側癱4例、僅肢體麻木3例，僅頭暈3例，言語不清10例，意識障礙1例。癱瘓病例肌力程度1～4級。

1.3頭顱CT檢查 基底節區梗死 7例、左側或右側腔隙性腦梗死 11例、多發性腔隙性腦梗死27例、腦干梗死1例、腦葉梗死 2 例。

1.4治療及轉歸 本組48例患者，均采取控制血糖、血壓及脫水劑，同時改善腦動脈供血和腦細胞代謝、解除血管痙攣、抗血小板聚集，梗死面積大者急性期給予消除腦水腫。依據血糖及并發癥輕重注射胰島素或口服降糖藥，糾正酮癥酸中毒，予以貝特類降脂藥，預防控制泌尿和呼吸系統感染，糾正水電解質及代謝紊亂及對癥處理。

2 結果

本組 2型糖尿病合并腦梗死48例患者均予以正規診治，治療后均有程度不等的好轉，期間無病例死亡。

3 討論

近年來，糖尿病并發腦血管病已嚴重影響人們的生活質量，也是患者致殘、致死的重要原因之一。2型糖尿病伴發腦血管病的易患因素較為廣泛，血糖高、血壓高、血脂高、血黏度高都是危險因素，糖尿病患者 TC、TG、LDL升高，HDL下降可引起動脈內皮細胞損傷，導致脂肪在動脈管壁沉積，是形成動脈硬化重要的因素，而糖尿病的腦血管病變不但具有與高血壓類似的大、中、小動脈粥樣硬化，而且在毛細血管也有管壁基底膜增厚的改變及深部白質動脈粥樣硬化改變，致基底膜糖類沉積，脂肪樣和透明樣變性，使微血管內皮細胞功能失調、管壁狹窄閉塞。血糖控制不規范還將重腦組織受損，造成腦細胞缺血、缺氧、壞死，長時間的高血糖亦可引起血液流變學的異常，增強紅細胞聚集，變形能力減弱，纖維蛋白原增多，使血液處于高粘、高凝狀態而加重微循環障礙，形成了糖尿病容易發生腦梗死的重要因素。同時也可引起內皮細胞損傷，血小板在受損內皮細胞上黏附聚集，血液經過已經狹窄的腦血管時更加緩慢，更易導致血栓的形成，引起缺血性腦卒中。故2 型糖尿病患者應嚴格將血糖值控制在一定范圍，降糖藥對物口服效果差者應盡早使用胰島素，將空腹血糖控制在 4.4～5.6mmol/L，餐后 2h血糖控制在7.8～10.0mmol/L[2]。2型糖尿病患者均不同程度存在胰島素抵抗，且合并腦梗死的糖尿病患者胰島素抵抗更明顯。

上述因素促進動脈粥樣硬化的發生、發展，從而易形成血栓。高血糖是糖尿病伴發腦梗死的危險因素，“歐洲糖尿病診斷標準協作組”指出餐后血糖與大血管并發癥關系密切，且發現糖尿病患者在糖耐量降低階段其大血管動脈粥樣硬化的發生率明顯增加。近年來糖尿病性急性腦梗死致殘率和致死率均明顯上升，其危害程度愈來愈受到重視。針對糖尿病伴發腦梗死的發生與多種危險因素有關，故提倡應采取綜合措施就行治療。糖尿病患者日常也應采取措施積極預防，在控制飲食的基礎上，積極控制血糖、血脂、血壓等危險因素，同時進行抗凝、抗血小板等適當治療，對預防、延緩和治療腦梗死發生和預后將起到積極作用。

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