重金屬鎘對魚類的毒性研究概況

摘 要：重金屬鎘是一種常見水環境污染物，具有難降解、易殘留和不可逆性等特點，綜述了重金屬鎘對魚類的影響，通過分析鎘對魚類個體、抗氧化系統、組織結構和基因表達的毒性效應，來闡述鎘對魚類的影響機制。

關鍵詞：重金屬鎘；魚類；毒性作用

中圖分類號：S941.91 文獻標識碼：A 文章編號：1006-060X（2016）02-0120-03

近年來，隨著工業的快速發展，水污染現象日益嚴重，大量重金屬離子尤其鎘進入水體，對魚類的生存和繁衍構成了危害[1]。有研究發現，水產品中鎘富集含量存在著明顯差異，其中雙殼貝類最多，其次是蝦和魚類，而魚類主要集中在肝臟、腎臟和組織中，食用這些受污染的水產品會嚴重影響到人類的身體健康[2]，有研究表明，重金屬對魚類的影響除了急性毒性外，還會產生慢性的生理影響[3]。在高濃度重金屬鎘離子溶液中，短暫暴露會導致魚類發生應激反應，滲透壓會出現失衡[4]。魚類胚胎、接觸重金屬會導致孵化率會減少，而仔魚接觸重金屬會產生畸形[5，6]。因此，關于重金屬鎘影響魚類的探討和研究迫在眉睫。

從鎘進入水體后對魚類的行為、生理生化和分子等諸多方面影響進行探討，雖然國內外對這幾方面的研究較多，但綜述類的文章十分少見，希望通過對前人研究的總結，為研究鎘對魚類的影響的科研人員提供幫助。

1 鎘概述

鎘（Cd）是一種非典型過渡性重金屬，對于生物是非必需元素，半衰期長達10～35 a[7]，目前，鎘污染是當今中國以至全球所面臨的一個嚴重環境問題，由于鎘的移動性大、毒性高，使其成為最受關注的環境污染研究對象之一，美國毒物管理委員會（ATSDR）制定危及人健康的有毒物質名單上列為第6位[8]。鎘是一種多器官、多系統的蓄積性毒物，且來源廣，殘留時間長，污染后不易被發現，也是水環境最重要的污染物之一[9]。鎘的來源主要有兩種，一種存在于自然界中，多以硫化鎘的形式存在，另一種來自人類的利用，在過去的幾十年，鎘因農業、化學和工業生產過程中的大量使用，如殺蟲劑、防腐劑、電池等，并最終排放到自然界中造成污染，已成為一個全球性的威脅[10]。

鎘主要通過呼吸道和消化道進入人體，體內的鎘主要通過腎臟排出，少量的鎘長期存在體內就可通過生物放大和積累，對呼吸道產生刺激，對肝、腎、骨、生殖器官和免疫系統等造成損傷[11]。因“痛痛病”而引起了全世界對鎘污染的嚴重關注。隨著工業迅速發展，鎘的生產和使用不斷增加，鎘污染及其引起的疾病時見于報道[12]。

2 鎘對魚類的毒性作用

2.1 鎘對魚類個體的影響

魚類體內進入的鎘，不僅僅只是蓄積在器官組織中，還有部分可以通過排泄排出體外，以消除鎘的毒性，發揮自身解毒功能，將毒物向外釋放，使機體內環境處于動態平衡，但一旦水環境中的鎘含量超過魚類的耐受范圍，就會導致魚類的中毒甚至死亡[26]。

2.2 鎘對魚類抗氧化系統的影響

劉香江[32]研究鎘對矛尾復蝦虎魚影響發現，暴露在含鎘水中15 d后，矛尾復蝦虎魚體內氧化酶CAT、SOD、POD活性都隨著暴露鎘濃度的增加而顯著減少，MDA的水平卻隨著暴露鎘濃度的增加而增加，表明魚類機體在逆境中的抵抗反應。研究鎘對大彈涂魚酶活性的影響發現SOD的活性隨著鎘濃度的增加而顯著降低[33]。柳敏海等[34]研究鎘對鮸的毒性，結果表明，低濃度組誘導了SOD 的活性，高濃度組則抑制了SOD 活性，隨著時間的延長，SOD 酶活性逐漸下降，且隨著濃度的增加而下降。這是由于體內產生大量自由基，誘導產生大量的SOD進行自由基清除活動。隨著時間延長，清除能力漸趨飽和，大量自由基不能被即時清除，細胞受損而使SOD抑制導致酶活性下降。

2.3 鎘對魚類組織結構的影響

鎘被魚體吸收后，隨著血液循環可以積累到各個組織中，隨著積累濃度的增加，毒性逐漸通過細胞和器官的異常變化顯現出來，肝組織和鰓的損傷效果尤為顯著。原因在于肝組織是魚類解毒器官之一，是外來污染物進行生物轉化和代謝的場所，而鰓是魚類重要的呼吸和吸收水中雜質的器官[35]。

Usha等[36]研究鎘對羅非魚的毒性發現，經過暴露后的胰腺細胞發生壞死，周圍的肝細胞肥大，脂肪變性，并出現大量空泡，肝臟血管充血等組織病變。有研究表明，草魚和大齡白鰱在污染的水體中生活后，檢測其肝、脾、鰓、腎等器官后，發現了不同程度的病變[24]。劉香江[32]研究鎘對矛尾復蝦虎魚毒性效應發現，暴露在含鎘水中15 d后，矛尾復蝦虎魚的鰓呼吸上皮細胞水腫，并與毛細血管分離，鰓絲彎曲，肝臟組織細胞核聚縮，脂肪變性，胞漿內含有大量的空泡以及淤血，表明鎘對矛尾復蝦虎魚的肝臟和鰓組織都造成了嚴重的損傷。

2.4 鎘對魚類基因表達的影響

當生物體接觸鎘脅迫后會誘導一系列抗逆相關基因的表達，這一反應是機體的保護作用，對抗鎘的毒性，這些相應基因可以作為生物化學標記，可以快速、準確地檢測生物體是否處于不利環境中，以及鎘對于魚類作用的分子機制，魚類遭遇外界環境脅迫的生物標記分子主要是MT、CYP1A以及HSPs等[37]。有研究鎘對鯽肝臟基因表達的影響發現，在Cd處理的鯽肝臟中，GR、HSP30以及GPx4a的表達屬于抑制型，基因的表達顯著低于對照組，而HSP27、HSP47、HSP60、HSP70、HSP90、CYP1A、MT-B基因的表達隨著暴露時間的延長先顯著誘導后抑制[38]。而唐魚經過鎘暴露96 h后的研究卻發現，肝臟中HSP60基因表達水平顯著增加，肝臟中HSP70基因表達水平無顯著變化，鰓中HSP70基因水平先顯著增加后下降，肝臟和鰓組織中HSP90表達水平顯著下降，低于正常水平，不同的基因在同一組織中的表達水平不同[39]。通過以上研究，都表明了基因水平的變化受環境中鎘濃度的的影響。

3 結 語

綜上所述，鎘對魚類個體、生理、生化、分子等方面毒性影響較大，機制復雜，這方面研究已見許多報道，并取得了大量成果，但仍有一些領域有待深入研究，如鎘在魚體內的形態和轉化等。進一步研究鎘對魚類毒性作用機制，對魚類生長繁殖、漁業保護及水產安全具有重要的意義。