王雪冬,李永剛,金京國,楊 力,趙 丹
(河北省秦皇島經濟技術開發區醫院,河北 秦皇島 066000)
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小骨窗開顱加帶蒂顳肌瓣填塞治療硬膜下積液對患者肢體運動和認知功能的影響
王雪冬,李永剛,金京國,楊 力,趙 丹
(河北省秦皇島經濟技術開發區醫院,河北 秦皇島 066000)
目的 探討小骨窗開顱加帶蒂顳肌瓣填塞治療硬膜下積液對患者肢體運動和認知功能的影響。方法選擇64例硬膜下積液患者作為研究對象,根據隨機數字表法分為觀察組32例和對照組32例,對照組給予顱骨鉆孔引流術治療,觀察組給予小骨窗開顱加帶蒂顳肌瓣填塞術治療,比較2組臨床癥狀改善時間和術后并發癥發生率,比較隨訪3個月后2組肢體運動、認知功能和格拉斯哥昏迷評分(GCS)。結果 觀察組肌力改善、意識恢復、惡心嘔吐緩解、頭痛消失及積液消失時間均低于對照組(P均<0.05); 治療3個月后,觀察組Fugl-Meyer、MoCA、MMSE、GCS評分均顯著高于對照組(P<0.05),復發率顯著低于對照組(P<0.05)。結論 小骨窗開顱聯合帶蒂顳肌瓣填塞術促進了患者早期恢復,改善了近期肢體運動功能、認知功能及意識狀態,且減少了術后復發。
硬膜下積液;小骨窗開顱;帶蒂顳肌瓣填塞術;認知功能;運動功能
硬膜下積液是臨床中的一種常見并發癥,發生率8%~15%,多是由于顱腦損傷后各種因素造成的腦脊液在硬腦膜間隙下積蓄,又被稱為硬膜下水瘤[1]。根據病理分型,硬膜下積液可分為演變型、穩定型、進展型和消退型四大類。對于消退型,患者一般沒有明顯顱內壓增高癥狀及神經系統陽性癥狀,隨保守治療積液會被逐漸吸收減少;對于進展型,患者具有輕度失語、偏癱、肌力下降、肢體運動功能障礙、認知功能障礙、意識障礙等表現,多需要手術治療,以緩解患者病情改善預后[2]。早期多行顱骨鉆孔引流術治療硬膜下積液,具有技術要求低、操作簡便、對患者創傷輕等優點,但是術后復發率較高,療效欠佳,對患者預后造成一定影響[3]。本研究分析了小骨窗開顱加帶蒂顳肌瓣填塞治療硬膜下積液對患者肢體運動和認知功能的影響,旨在為改善患者預后提供臨床依據?,F將結果報道如下。
1.1 一般資料 選擇我院2013年8月—2015年8月收治的64例硬膜下積液患者作為研究對象,均經腦CT、MRI檢查證實。入選標準:①保守治療無效者;②均為外傷性硬膜下積液;③積液量在40 mL以上;④均符合符合手術指征;⑤伴有不同程度認知功能、肢體運動功能障礙及肢體肌力下降;⑥積液引起昏迷或顱內壓增高;⑦格拉斯哥昏迷評分(GCS)3分以上。排除標準:①嚴重心、肝、腎等臟器官功能不全者;②因感染或者手術等其他原因造成的硬膜下積液患者;③依從性較差者。本研究經醫院倫理委員會研究同意,并與患者簽署知情同意書。根據隨機數字表法分為2組:觀察組32例,其中男23例,女9例;年齡54~72(59.2±4.6)歲;受傷原因:
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高處墜落傷8例,跌打傷5例,車禍傷19例;受傷部位:單側14例,雙側18例。對照組32例,其中男24例,女8例;年齡52~71(58.7±4.1)歲;受傷原因:高處墜落傷7例,跌打傷3例,車禍傷22例;受傷部位:單側15例,雙側17例。2組一般資料比較差異無統計學意義(P均>0.05),具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 觀察組 麻醉方式為全身麻醉,對于單側積液患者于側顳部取長約5 cm切口,對于雙側積液患者則選取積液較多的一側顳部取長約5 cm切口,分離患者顳肌肌瓣并備用,行顱骨鉆孔取直徑為2.5~3.0 cm的骨窗,懸吊硬膜,防止在硬膜剝離時引起血腫發生,取電凝刀對腦膜中動脈進行電凝,于硬腦膜處取“十”字形切口,將積液緩慢釋放,以對患者進行減壓;取0.9%氯化鈉注射液對硬膜下腔進行沖洗直至變得清亮,取顳肌肌瓣剪成3 cm×4 cm的帶蒂肌瓣,止血完全后覆蓋于患者的腦表面,將硬腦膜覆蓋于帶蒂肌瓣上方,并與周邊組織緊密縫合,在縫合時要注意硬腦膜如果處于肌瓣的上部則要與顳肌筋膜縫合,硬腦膜、骨窗周圍骨膜要與肌瓣蒂部縫合,以防止咀嚼時肌瓣對大腦表面造成損傷;仔細檢查有無腦脊液滲漏,無滲漏后對帶蒂骨瓣進行復位固定,關閉顱腔。術后常規引流1~3 d,并根據患者情況補充液體3 000~4 000 mL,禁止使用脫水劑。
1.2.2 對照組 采用全身麻醉,通過腦CT對積液進行定位,選取積液最為豐富的位置為中心,要避開中央前后回、外側裂等部位,取3~4 cm縱向切口,全層切開頭皮后,于切口中央處行顱骨鉆孔,取電灼刀對硬膜進行電灼后,取“十”字形切口將硬膜切開并懸吊,積液流出后取16號2根引流管置入硬膜下進行引流,分別沿著額葉和頂枕方向,取0.9%氯化鈉注射液對硬膜下腔進行沖洗直至變得清亮;置管深度要與積液邊緣相距大約2 cm距離,引流管前段可保留多開孔,以便于引流。術后常規引流3~5 d,根據患者情況補充液體1 500~2 000 mL,以促進大腦膨出,并禁止使用脫水劑。
1.3 觀察指標 比較2組患者頭痛消失、意識恢復等臨床癥狀改善時間及術后并發癥發生率;隨訪3個月,比較2組患者的肢體運動、認知功能和格拉斯哥昏迷評分(GCS)及復發情況,采用Fugl-Meyer運動功能量表評價患者肢體運動功能改善情況,總分為100分,得分越高表示患者肢體運動恢復越好[4];采用簡易智能量表(MMSE)和蒙特利爾認知評估量表(MoCA)評估患者認知功能改善情況,MMSE、MoCA越高表示患者認知能力越高[5]。

2.1 2組臨床癥狀改善時間比較 觀察組肌力改善、意識恢復、惡心嘔吐緩解、頭痛消失及積液消失時間均明顯短于對照組(P均<0.05)。見表1。

表1 2組臨床癥狀改善時間比較±s,d)
2.2 2組治療前后Fugl-Meyer、MoCA、MMSE、GCS評分比較 治療3個月后,觀察組Fugl-Meyer、MoCA、MMSE、GCS評分均顯著高于對照組(P均<0.05)。見表2。

表2 2組治療前后Fugl-Meyer、MoCA、MMSE、GCS評分比較,分)
2.3 2組并發癥及復發率比較 治療后3個月,觀察組復發率顯著低于對照組(P<0.05);2組并發癥發生率比較差異無統計學意義(P>0.05)。見表3。

表3 2組并發癥及復發率比較
注:①與對照組比較,P<0.05。
硬膜下積液多見于中老年患者,隨著年齡增大,患者腦組織順應性會逐漸降低,代償能力減弱,顱腦受到撞擊時,自身調節能力難以達到相應要求,且患者脈絡叢對于腦脊液的吸收能力也降低[6]。目前硬膜下積液形成機制尚未完全清楚,臨床相關研究提出4個觀點,主要是血腦屏障破壞、顱內壓平衡失調、高滲透壓、蛛網膜單向活瓣,其中大多數學者傾向于蛛網膜單向活瓣,主要原因為外傷造成側裂,視交叉區域被撕裂,大腦表面蛛網膜引起單向活瓣發生,此時腦脊液會隨著大腦搏動逐漸進入至硬膜下腔,且無法回流,硬膜下腔與腦脊液循環不連通,進入硬膜下腔之后無法被吸收,隨著腦脊液蓄積導致積液的發生[7-8]。
對于硬膜下積液患者,如果不及時給予針對性治療,尤其是進展型患者腦損傷會不斷加重,導致患者出現偏癱甚至死亡,嚴重影響了患者生命健康。目前,臨床中針對硬膜下積液主要包括手術治療與保守治療,對于積液量較少患者可先給予藥物等綜合保守治療措施,而且硬膜下積液具有一定自愈性,部分患者經保守治療可取得滿意臨床療效。在進行保守治療時要遵循加快積液吸收、改善大腦循環的原則,同時根據患者病情可給予高壓氧治療,以促進患者盡快恢復[9-10]。經保守治療無效者需及時轉行手術治療,早期多采取鉆孔引流術治療,但該術式無法有效解決患者腦脊液單向活瓣的問題,而且部分患者年齡偏大,增加了術后腦復張的難度,導致臨床療效欠佳[11]。因此,探尋高效、簡便的手術方式已經成為臨床重點研究課題。
近幾年,隨著手術方式的不斷發展與完善,硬膜下積液的治療方案越來越多。本研究分析了小骨窗開顱加帶蒂顳肌瓣填塞治療硬膜下積液對患者臨床預后和近期肢體運動和認知功能的影響,并與傳統鉆孔引流術做了對照分析。本研究中,觀察組肌力改善、意識恢復、惡心嘔吐緩解、頭痛消失及積液消失時間均低于對照組,表明小骨窗開顱加帶蒂顳肌瓣填塞術治療可明顯縮短硬膜下積液患者的臨床癥狀改善時間,促進了積液吸收,這與臨床相關研究結果基本一致[12]。經過3個月隨訪發現,觀察組Fugl-Meyer、MoCA、MMSE、GCS評分均顯著高于對照組,表明小骨窗開顱加帶蒂顳肌瓣填塞術治療可明顯改善患者的近期肢體運動功能、認知功能及意識狀態,主要原因可能為開窗后顳肌覆蓋于患者腦組織表面,使得萎縮部位血液供應得到明顯增加,改善了患者大腦缺氧缺血的癥狀,從而有利于肢體運動功能、認知功能及意識狀態的恢復[13]。同時,觀察組觀察組復發率顯著低于對照組,表明小骨窗開顱加帶蒂顳肌瓣填塞治療可有效減少硬膜下積液患者術后復發。主要原因為取帶蒂顳肌進行填塞后可增加腦損傷部位的血液供應,硬膜下滲出、血液、殘留的積液等能夠被緩慢吸收,且填塞后有效避免了組織粘連引起的囊腔與腦池間的阻塞,從而有效減少了積液復發[14]。術后2組患者并發癥發生率比較差異無統計學意義,但觀察組并無一例慢性硬膜下血腫、顱內積氣的發生,主要原因為帶蒂顳肌瓣填塞能夠減少腦膨起不足、顱腦內部氣體蓄積等的發生,從而避免了慢性硬膜下血腫出現。不過2組各有1例積液增加,與大腦組織過度電灼拉伸造成損傷有關,使得術后早期滲液量增加[15]。
綜上所述,小骨窗開顱聯合帶蒂顳肌瓣填塞術促進了患者早期恢復,改善了近期肢體運動功能、認知功能及意識狀態,且減少了術后復發,有利于改善患者近期預后,值得臨床重視。但本研究樣本量偏少,在隨后的研究可擴大樣本量,延長隨訪觀察時間,進一步證實小骨窗開顱加帶蒂顳肌瓣填塞治療對硬膜下積液患者中遠期預后的影響。
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[收稿日期] 2016-03-25
10.3969/j.issn.1008-8849.2016.31.036
R651.1
B
1008-8849(2016)31-3513-03
2016-05-11