乳果糖灌腸聯(lián)合生長抑素治療急性胰腺炎療效及對炎性因子和腸黏膜屏障功能的影響

溫 林，孟慶蘭

(內(nèi)蒙古醫(yī)科大學附屬醫(yī)院，內(nèi)蒙古 呼和浩特 010050)

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乳果糖灌腸聯(lián)合生長抑素治療急性胰腺炎療效及對炎性因子和腸黏膜屏障功能的影響

溫 林，孟慶蘭

(內(nèi)蒙古醫(yī)科大學附屬醫(yī)院，內(nèi)蒙古 呼和浩特 010050)

目的 觀察乳果糖灌腸聯(lián)合生長抑素治療急性胰腺炎的療效及對患者炎性因子和腸黏膜屏障功能的影響。方法 將86例急性胰腺炎患者按治療方法的不同分為對照組和觀察組，對照組給予生長抑素治療，觀察組在生長抑素治療基礎(chǔ)上聯(lián)合乳果糖灌腸治療，觀察2組臨床療效、臨床癥狀改善時間、炎性因子水平變化及腸黏膜屏障功能變化等。結(jié)果 觀察組有效率明顯高于對照組(P<0.05)；觀察組腹脹、腹痛、血清淀粉酶恢復正常時間均明顯短于對照組(P均<0.05)；2組治療后IL-6、TNF-α、hs-CRP及D-乳酸、降鈣素原水平均明顯低于治療前(P均<0.05)，且觀察組均明顯低于對照組(P均<0.05)。結(jié)論 生長抑素聯(lián)合乳果糖灌腸治療急性胰腺炎臨床效果顯著，可明顯改善患者的癥狀，減輕機體炎性反應，且對腸黏膜屏障功能有一定保護作用，值得臨床推廣應用。

急性胰腺炎；乳果糖；灌腸；生長抑素

急性胰腺炎是指由胰管受到阻塞、胰管內(nèi)壓增高、胰腺內(nèi)血液缺乏等多種病因引起胰腺自身出血、水腫、壞死等改變的急性炎癥反應，是臨床常見急腹癥之一，臨床表現(xiàn)有惡心嘔吐、腹脹、腹痛、腸鳴音等，具有起病急、病情發(fā)展快的特點，常累及多個臟器，若治療不及時或處理不當，可能會出現(xiàn)多個器官功能衰弱，嚴重者可引起休克甚至死亡，嚴重危及患者的生命安全。生長抑素是治療急性胰腺炎的常用方法，可減輕患者的炎癥反應，緩解患者的癥狀。隨著對急性胰腺炎治療方法的不斷研究，發(fā)現(xiàn)急性胰腺炎存在不同程度的腸黏膜屏障功能損傷，而保護腸黏膜屏障功能為急性胰腺炎的治療創(chuàng)造了一個新途徑[1]。2013年1月—2014年1月，筆者觀察了生長抑素聯(lián)合乳果糖灌腸治療急性胰腺炎的療效及對炎性因子和腸黏膜屏障功能的影響，現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 選擇上述時期本院收治的急性胰腺炎患者86例，均符合急性胰腺炎的相關(guān)診斷標準[2]；臨床癥狀有腹痛、腹脹、惡心嘔吐、血清淀粉酶升高等；自愿參與本次研究；意識清楚。排除合并嚴重心、肝、腎等重要器官病變者；有外傷、手術(shù)導致胰腺炎者；治療前使用過生長抑素、胰酶抑制劑等藥物者；意識障礙者。按治療方法的不同分為2組：觀察組43例，男28例，女15例；年齡20～68(48.5±2.3)歲；病程0.5～4(2.1±0.8)d；病情輕型39例，重型4例。對照組43例，男27例，女16例；年齡21～68(48.9±2.4)歲；病程0.5～4(2.2±0.8)d；病情輕型38例，重型5例。2組一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P均>0.05)。

1.2 方法 2組患者均給予抗感染、禁食、胃腸減壓、糾正水電解質(zhì)平衡、解痙鎮(zhèn)痛、營養(yǎng)支持等常規(guī)治療。對照組患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予生長抑素(成都天臺山生產(chǎn))250 μg/h靜脈持續(xù)泵入，1次/d。觀察組患者在對照組治療基礎(chǔ)上給予乳果糖(丹東康復制藥有限公司，國藥準字H10890057)30 mg加入250 mg生理鹽水中進行灌腸，1次/d。2組均治療1個月后觀察效果。

1.3 觀察指標 ①觀察2組臨床癥狀改善時間，包括腹脹緩解時間、腹痛緩解時間及血清淀粉酶恢復正常時間。②2組分別于治療前后抽靜脈血檢測炎性細胞因子白細胞介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子(TNF-α)、超敏C反應蛋白(hs-CRP)水平及腸黏膜屏障功能指標D-乳酸、降鈣素原水平。

1.4 療效判定標準 以急性胰腺炎診治指南(2014)版為療效判定標準[3]。顯效：治療3～4 d后患者腹脹、腹痛、嘔吐等臨床癥狀及體征明顯緩解，血淀粉酶恢復正常，腹部CT檢查無明顯異常；有效：治療4～7 d后患者臨床癥狀及體征有所緩解，血淀粉酶基本恢復正常，經(jīng)腹部CT檢查無明顯變化；無效：治療7 d后患者臨床癥狀及體征無變化或加重，經(jīng)腹部CT檢查無明顯改變。有效率=顯效+有效。

1.5 統(tǒng)計學方法 數(shù)據(jù)應用SPSS 19.0軟件進行處理，組間計數(shù)資料的比較采取2檢驗，組間計量資料的比較采取t檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié) 果

2.1 2組臨床療效比較 觀察組有效率明顯高于對照組(P<0.05)。見表1。

表1 2組臨床療效比較 例(%)

2.2 2組臨床癥狀改善時間比較 觀察組腹脹、腹痛緩解時間及血清淀粉酶恢復正常時間均明顯短于對照組(P均<0.05)。見表2。

表2 2組臨床癥狀改善時間比較±s，d)

2.3 2組治療前后炎性因子水平比較 2組治療前TL-6、TNF-α、hs-CRP水平比較差異均無統(tǒng)計學意義(P均>0.05);2組治療后IL-6、TNF-α、hs-CRP水平均明顯低于治療前(P均<0.05)，且觀察組均明顯低于對照組(P均<0.05)。見表3。

2.4 2組治療前后腸黏膜屏障功能比較 2組治療前D-乳酸、降鈣素原水平比較差異均無統(tǒng)計學意義(P均>0.05)；治療后D-乳酸、降鈣素原水平均明顯降低(P均<0.05)，且觀察組明顯低于對照組(P均<0.05)。見表4。

表3 2組治療前后炎性因子水平比較±s)

注：①與治療前比較，P<0.05。

表4 2組治療前后腸黏膜屏障功能比較±s)

注：①與治療前比較，P<0.05。

3 討 論

急性胰腺炎是臨床中較為嚴重的一種分解代謝疾病，是指在多種因素作用下引起胰腺酶激活，導致胰腺及其周圍組織發(fā)生水腫、出血甚至壞死等一系列炎癥反應，具有發(fā)病急、病情進展快的特點，嚴重危及到患者的生命健康安全[4]。目前急性胰腺炎發(fā)病機制尚不完全清楚，有研究認為急性胰腺炎的發(fā)病原因可能與以下有關(guān)：①乙醇通過刺激胃酸分泌，增加胰腺外分泌；②患者胰酶引起的自身組織消化及胰腺循環(huán)出現(xiàn)障礙而引起全身臟器損傷；③飲食不當，特別是長期酒癖者，胰液內(nèi)蛋白含量增高，容易形成蛋白栓，導致胰液排出不暢[5]。近年研究發(fā)現(xiàn)，IL-6、TNF-α、hs-CRP等炎性因子在急性胰腺炎中發(fā)揮著重要作用，參與血管通透性增加、調(diào)節(jié)中性粒細胞功能及炎性介質(zhì)轉(zhuǎn)錄等多種病理過程，可進一步加速病情進展[6-7]。另外在內(nèi)毒素、腸道微循環(huán)障礙及炎性反應等因素作用下，急性胰腺炎患者均存在不同程度的腸黏膜損傷，進而加重患者病情[8]。故抑制胰腺分泌、促進胰腺微循環(huán)、減輕炎性反應、保護胃腸黏膜屏障功能是治療本病的關(guān)鍵所在。

目前臨床治療急性胰腺炎的方法較多，在常規(guī)禁食、糾正水電解質(zhì)平衡、胃腸減壓、營養(yǎng)支持等治療基礎(chǔ)上，多種藥物應用到急性胰腺炎疾病的治療中，但療效不一。生長抑素是治療急性胰腺炎的常用藥物，屬于一種人工合成的氨基酸肽類激素，其治療急性胰腺炎的主要機制[9-10]：①通過抑制胰腺分泌，減少胰酶自身消化作用；②抑制血小板活化因子的釋放，可減輕毛細血管外滲；③松弛Oddi’s氏括約肌，促進胰液排出；④通過間接抑制胃酸分泌及胃腸運動，可恢復胰腺分內(nèi)、外分泌功能；⑤可調(diào)節(jié)急性胰腺炎患者的炎性因子水平，減輕機體炎性反應。但單純使用該藥物治療急性胰腺炎的效果并不理想。

乳果糖是一種人工合成的不吸收雙糖，具有雙糖滲透性，在腸道內(nèi)不易被吸收，促使腸腔內(nèi)保持高滲狀態(tài)，有利于腸道功能的恢復，同時在緩解急性胰腺炎腸麻痹、腹脹、腹痛等臨床癥狀方面具有重要作用。 除此之外，該藥物在腸道內(nèi)被細菌分解分為乳酸和醋酸，降低腸腔內(nèi)酸度，可抑制對人體有害的病原菌繁殖，減少感染風險；而且通過灌腸給藥，藥物直接作用于腸腔，效果更佳[11]。

本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，觀察組有效率明顯高于對照組；觀察組腹脹、腹痛、血清淀粉酶恢復正常時間均明顯短于對照組；2組治療后IL-6、TNF-α、hs-CRP及D-乳酸、降鈣素原水平均明顯低于治療前，且觀察組均明顯低于對照組。表明生長抑素聯(lián)合乳果糖灌腸治療急性胰腺炎可明顯改善患者的臨床癥狀，減輕炎性反應，保護患者腸黏膜功能，值得臨床推廣應用。

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孟慶蘭，E-mail:nmgmengqinglan@163.com

10.3969/j.issn.1008-8849.2016.31.021

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1008-8849(2016)31-3476-03

2015-12-17