血必凈注射液對感染性休克患者血流動力學及炎性因子的影響

謝 橋

(廣西貴港市人民醫院，廣西 貴港 537000)

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血必凈注射液對感染性休克患者血流動力學及炎性因子的影響

謝 橋

(廣西貴港市人民醫院，廣西 貴港 537000)

目的 觀察血必凈注射液對感染性休克患者血流動力學及炎性因子水平的影響。方法 將98例感染性休克患者隨機分為治療組與對照組各49例，2組均給予常規西醫抗感染及對癥治療，治療組在此基礎上給予血必凈注射液50 mL加入100 mL生理鹽水中靜脈滴注，2次/d。連續治療14 d。觀察2組臨床療效及治療前后血流動力學指標、炎性因子水平變化。結果 治療72 h后各項血流動力學指標均較治療前明顯改善(P均<0.05)，且治療組CI、SVRI改善情況均明顯優于對照組(P均<0.05)；2組治療后CRP、PCT及TNF-α水平均較治療前明顯降低(P均<0.05)，且治療組較對照組降低明顯(P均<0.05)；治療14 d后治療組機械通氣時間、ICU時間均明顯短于對照組(P均<0.05)，APACHEⅡ評分明顯低于對照組(P<0.05)。結論 血必凈注射液輔助治療感染性休克可通過改善血流動力學、降低炎性反應等機制提高療效，值得推廣應用。

血必凈注射液；感染性休克；血流動力學；炎性因子

感染性休克是指病原微生物及其毒素、胞壁產物等侵入血液循環，激活宿主的細胞和體液免疫系統，產生各種細胞因子和內源性介質，作用于機體器官、系統，造成組織細胞破壞、代謝紊亂、功能障礙，甚至多器官功能衰竭，導致以有效血容量不足、血管灌流量急劇減少為突出表現的危重綜合征[1]。感染性休克的病理生理極為復雜，不僅全身所有的細胞、組織及器官都受到影響，而且參與其發生發展的生化及分子機制錯綜復雜，血流動力效應、炎性因子、體液因子、各種介質和免疫系統等相互影響，最終導致機體內穩態失衡。因此，在感染性休克臨床治療中積極進行上述平衡紊亂的糾正有利于提高療效、改善患者預后[2]。本研究觀察了血必凈注射液對感染性休克患者血流動力學及炎性因子水平的影響，現將結果報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 選取我院ICU病房2010年1月—2015年8月收治的98例感染性休克患者作為研究對象，均符合全身炎癥反應綜合征(SIRS)臨床診斷標準[3]4項中的2項以上，同時血培養陽性；全身性感染伴有器官功能不全、組織灌注不足或低血壓；雖經恰當輸液復蘇治療，低血壓依然存在，同時伴有組織灌注不足或器官功能障礙；年齡18～65歲；感染性休克狀態下存活時間≥48 h；具有明確感染病史；家屬同意本研究內容并簽署知情同意書。排除急性顱腦損傷、腦出血、腦梗死者；嚴重昏迷，且GCS評分<5分者；合并嚴重肝腎心等重要臟器功能不全者；惡性腫瘤患者；造血系統、免疫系統及神經系統病變患者；妊娠或哺乳期女性；凝血功能障礙者。按照隨機平行分組法隨機分為2組：治療組49例，男25例，女24例；年齡21～63(53.4±12.3)歲；治療前APACHEⅡ評分(19.6±4.8)分；感染部位：呼吸道26例，腹腔11例，血流8例，其他4例。對照組49例，男23例，女26例；年齡23～64(52.8±11.5)歲；治療前APACHEⅡ評分(19.8±5.1)分；感染部位：呼吸道23例，腹腔14例，血流9例，其他3例。2組年齡、性別、APACHEⅡ評分及感染部位比較差異均無統計學意義(P均>0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法 2組均按照《感染性疾病診療指南》[4]中感染性休克治療方法，常規給予抗生素治療、外科處理、呼吸支持、液體復蘇及血管活性藥物治療，同時給予支持治療(控制體溫、糾正電解質及酸堿紊亂、糾正血紅蛋白和血小板異常、早期營養支持及免疫調控治療等)。治療組在此基礎上給予血必凈注射液(天津紅日藥業股份有限公司生產，國藥準字20040033)50 mL加入100 mL生理鹽水中靜脈滴注，2次/d。2組療程均為14 d。

1.3 觀察指標

1.3.1 血流動力學指標 2組治療期間均給予持續心電監護，分別于治療前、治療72 h后對患者心率(HR)、血壓(BP)、平均動脈壓(MAP)、肺血管楔壓(PCWP)、心排血量指數(CI)、體循環血管阻力指數(SVRI)及混合靜脈血氧飽和度[Sv(O2)]水平進行監測記錄。

1.3.2 炎性因子水平 于治療前、治療72 h后采用免疫比濁法測定2組C反應蛋白(CRP)、血清降鈣素原(PCT)及腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平。

1.3.3 療效指標 觀察并記錄2組治療14 d時機械通氣時間、ICU時間、APACHEⅡ評分及病死率。

1.4 統計學方法 采用SPSS 15.0軟件包進行數據處理。計數資料比較采用2檢驗；計量資料用±s表示，組間比較采用t檢驗。以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 血流動力學指標變化比較 2組治療前各項血流動力學指標比較差異均無統計學意義(P均>0.05)，治療72 h后均較治療前明顯改善(P均<0.05)，且治療組CI、SVRI改善情況均明顯優于對照組(P均<0.05)。見表1。

表1 2組治療前后相關血流動力學指標比較±s)

注：①與治療前比較，P<0.05；②與對照組比較，P<0.05；1 mmHg=0.133 kPa。

2.2 炎性因子變化比較 2組治療前CRP、PCT及TNF-α水平比較差異均無統計學意義(P均>0.05)，治療72 h后各項指標均較治療前明顯降低(P均<0.05)，且治療組較對照組降低明顯(P均<0.05)。見表2。

表2 2組治療前后相關炎性因子水平比較

注：①與治療前比較，P<0.05；②與對照組比較，P<0.05。

2.3 療效指標比較 治療14 d后治療組機械通氣時間、ICU時間均明顯短于對照組(P均<0.05)，APACHEⅡ評分明顯低于對照組(P<0.05)，2組14 d時病死率比較差異無統計學意義(P>0.05)。見表3。

3 討 論

表3 2組治療14 d時各項療效指標比較

感染性休克繼發于SIRS，后者是機體對多種細胞因子和炎性介質所產生的全身反應。由于感染、創傷、組織壞死和組織缺血等多重原因，誘發了系統性炎性反應，使機體處于高代謝、高動力循環及低外周血管阻力等狀態[5]。而過度炎癥反應中所釋放的炎性介質可影響血管內皮細胞的功能，使周身重要臟器的微循環受到影響，并進一步導致多發性器官功能衰竭。在感染性休克中血小板、中性粒細胞和內皮細胞本身均參與了其發病過程，而機體與此同時可釋放多種不同內源性炎性因子，如CRP、PCT及TNF-α等[6]。在初期這些炎性因子可調節初期的炎癥反應，使創傷愈合、感染得到控制和恢復機體的內環境穩定，但隨著病情進展，這些細胞因子的主要效應不再是保護性的，而是變為破壞性的，造成嚴重的全身炎癥反應，使毛細血管壁完整性受到影響，最終造成器官損傷而導致死亡[7]。

SIRS在炎性因子釋放過程中同時伴隨著血流動力學異常改變，最初可引起全身外周血管的收縮舒張功能異常，造成機體血流分布異常，從而引起各重要器官組織血流灌注不足，而血流灌注異常則又可加重SIRS，二者互相作用、互為因果，從而促進了SIRS向感染性休克的轉變。對SIRS患者施行早期血流動力學和炎性因子水平的監測有助于對繼發感染性休克的早期診斷、治療及預后作出評價[8]。本研究采用的血流動力學指標包括心HR、BP、MAP、PCWP、CI、SVRI及Sv(O2)，其中MAP較常規收縮壓、舒張壓可更為客觀的反應機體組織灌注水平；PCWP可有效反映肺組織血流灌注量，同時可盡早預估急性肺損傷的發生；CI可準確反映心肌收縮力的改變，對心肌功能及心肌灌注量有判斷價值；SVRI指單位體表面積的體循環血管阻力，可評價體循環血流灌注水平；Sv(O2)反映了組織器官對血氧的攝取狀態[9-10]。

血必凈注射液主要成分為紅花、赤芍、川芎、丹參、當歸等，藥理學研究證實[11]，該品具有強效拮抗內毒素作用，可有效拮抗內毒素誘導的單核-巨噬細胞產生內源性炎性介質失控性釋放作用，同時可提高機體廓清指數K值和吞噬指數α值，激活、增強網狀內皮系統吞噬功能和增強機體體液免疫功能，顯然對感染性休克患者而言具有極強的針對治療性，可有效根除誘發SIRS、感染性休克的內源性毒素，減輕由此繼發的炎性損傷。該品所采用中藥均具有活血化瘀、涼血清熱作用，現代藥理學研究證實[12-15]，紅花黃色素A具有抑制血小板聚集、防止血栓形成、擴張血管、改善心肌供血、降血壓、抗氧化、抗炎鎮痛等藥理學功效；當歸阿魏酸可降低全血黏度，對血小板黏附、聚集和釋放均有明顯抑制作用，并具有特異性免疫調節、抗氧化和自由基清除作用；川芎嗪可擴張血管、降低全血黏度、增加微動脈、微靜脈口徑，改善血液流變性；丹參素可改善微循環障礙、抑制血小板聚集、減少血小板及促進纖維蛋白降解；赤芍苷具有抑制血小板和紅細胞聚集、抗凝和抗血栓、防止動脈粥樣硬化、保護心臟和肝臟、抗腫瘤等廣泛藥理作用。

本研究結果顯示，治療72 h后各項血流動力學指標均較治療前明顯改善，且治療組CI、SVRI改善情況明顯優于對照組；2組治療后CRP、PCT及TNF-α水平均較治療前明顯降低，且治療組較對照組降低明顯；治療14 d后治療組機械通氣時間、ICU時間明顯短于對照組，APACHEⅡ評分明顯低于對照組。提示中西醫結合療法可促進心排血量、體循環血管阻力指數恢復，短期內減輕機體炎癥狀態，可有效縮短感染性休克患者急救病程、減輕肺損傷、降低生理學及慢性健康狀況評分。

綜上所述，血必凈注射液輔助治療感染性休克可有效改善血流動力學、微循環及組織灌注，同時可發揮抗炎、降低內毒素水平等多重效果，有助于縮短病程，改善患者預后，值得推廣應用。

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10.3969/j.issn.1008-8849.2016.31.014

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2016-01-30