慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并2型糖尿病患者血降鈣素原、超敏C反應蛋白水平變化

王秋穎 郭曉慧 徐丹丹

(河南科技大學臨床醫學院 河南科技大學第一附屬醫院，河南 洛陽 471000)

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慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并2型糖尿病患者血降鈣素原、超敏C反應蛋白水平變化

王秋穎 郭曉慧1徐丹丹1

(河南科技大學臨床醫學院 河南科技大學第一附屬醫院，河南 洛陽 471000)

目的 探討慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)合并2型糖尿病(T2DM)患者血降鈣素原(PCT)、hs-CRP水平臨床檢驗價值。方法 選取住院及門診患者，隨機分為健康對照組、單純糖尿病組、單純AECOPD組、AECOPD合并糖尿病組，檢查各組血PCT、hs-CRP、HbA1c水平。結果 COPD急性加重合并2型糖尿病患者血PCT、hs-CRP較單純AECOPD期及單純2型糖尿病明顯升高。結論 PCT、hs-CRP對COPD合并2型糖尿病發病的診治具有重要意義。

慢性阻塞性肺疾病；2型糖尿病；降鈣素原；超敏C-反應蛋白

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一種與肺部和氣道炎癥有關的疾病，其特點是呼吸功能、運動能力和健康狀況等出現不可逆轉的下降，炎癥不僅影響呼吸系統，還可擴展到肺外器官產生并發癥，可涉及內分泌、代謝和心血管系統。COPD急性加重的主要原因是呼吸道感染，包括病毒和細菌，表現為呼吸困難加重、痰量增加并出現膿痰。COPD患者的氣道分泌物往往能進行細菌培養〔1〕，同時細菌負荷與炎癥標志物水平的有相關性〔2〕。糖尿病可通過細胞及體液免疫機制參與COPD炎癥反應過程，更易受到感染等因素影響而加重病情。降鈣素原(PCT)作為細菌感染的指標已有所研究。C反應蛋白(CRP)可以用于鑒別臨床特征、確定病情進展、炎癥特征，指導合理的抗生素應用。無癥狀的COPD患者中高敏C-反應蛋白(hs-CRP)也可以檢測到程度較輕微的炎癥。血清PCT、hs-CRP 是近來廣泛應用于判斷感染情況的檢測手段之一。

1 資料與方法

1.1 一般資料 隨機選取2014年12月至2015年10月本院住院AECOPD患者134例，單純AECOPD組68例，AECOPD合并2型糖尿病組66例，其中男79例，女57例，年齡65～87歲，平均(73±6)歲，有慢支肺氣腫病史10～20余年，COPD嚴重程度分級Ⅲ～Ⅳ級。同時隨機選取內分泌科單純2型糖尿病患者56例為T2DM組；以上病例均排除風心病、冠心病、高血壓性心臟病、先天性心臟病及嚴重的肝腎功能不全者。COPD診斷符合中華醫學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組2013年制定的《慢性阻塞性肺疾病診治指南》〔3〕。單純AECOPD組經嚴格內科治療，包括祛痰、抗感染及平喘治療至2 w以上，病情緩解后作自身對照。取門診健康志愿者35例為對照組。各組患者均知情同意。各組患者年齡、性別、病程經統計學分析差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 觀察指標與實驗方法 所有病例取清晨空腹靜脈血10 ml，分為3真空采血管。其中一管以日立7600全自動生化分析儀測定靜脈血糖化血紅蛋白(HbA1c)，其余2管4 000 r/min離心10 min，保留在-70℃冰箱中備用。使用增強化學發光法對PCT進行測定。血清PCT的正常參考值范圍為0～0.9 ng/ml。血清hs-CRP的測定采用免疫透光比濁法測定，正常范圍：0～3 mg/L。使上述所涉及的實驗均需要以廠家提供的說明書為準則進行嚴格操作，所有檢測均重復進行3次。

1.3 統計學處理 采用SPSS19.0軟件行t檢驗。

2 結 果

COPD急性加重合并2型糖尿病患者血PCT、hs-CRP較單純AECOPD期及單純2型糖尿病明顯升高。

表1 各組血清中PCT、hs-CRP、HbA1c水平比較

與對照組比較：1)P<0.05;與AECOPD組比較:2)P<0.05;與CODP緩解期組比較:3)P<0.05；與T2DM組比較：4)P<0.05

3 討 論

COPD早期時，全身氧化應激和炎性細胞因子是影響肺損傷的因素，乏氧能激活腫瘤壞死因子-α及其受體系統導致肺部炎癥反應。肺部的炎癥反應和病理改變可能會導致一些內分泌和代謝反應，主要包括如葡萄糖、胰高血糖素、胰島素、腎上腺皮質激素、生長激素、甲狀腺激素和兒茶酚胺的釋放，同時鐵和鋅減少導致促紅細胞生成素缺乏和貧血。血清CRP為預測1 s用力呼氣容積(FEV1)的首選指標〔4〕，單獨C-反應蛋白不能特異或敏感的診斷急性發作，但結合呼吸困難、痰量增加及膿痰出現，其診斷的準確性提高〔5〕。血清PCT與hs-CRP在AECOPD 中也存在差異性，持續升高的炎癥標志物可以用來預測COPD病情惡化。PCT含量既和疾病的發展進程相關，同時也與細菌感染的嚴重程度有關〔6〕，因此PCT用于細菌感染的判斷效果優于超敏C-反應蛋白。本研究顯示血清PCT與hs-CRP均是AECOPD合并T2MD 患者感染及嚴重程度的標志物。T2DM時細胞因子可引發急性時相反應物如C反應蛋白、纖溶酶原激活物抑制劑-1、血清淀粉樣蛋白A和結合珠蛋白的生產，炎性細胞因子和急性期蛋白合成形成炎癥網絡，對于T2DM臨床前期、疾病分級、預測疾病進展、并發癥產生有標志性作用〔7〕。

1 Sethi S，Maloney J，Grove L，etal.Airway inflammation and bronchial bacterial colonization in chronic obstructive pulmonary disease〔J〕.Am J Respir Crit Care Med，2006；173：991-8.

2 Sethi S，Muscarella K，Evans N，etal.Airway inflammation and etiology of acute exacerbations of chronic bronchitis〔J〕.Chest，2000；118：1557-65.

3 中華醫學會呼吸病學會慢性阻塞性肺疾病學組.慢性阻塞性肺疾病診治指南(2013年修訂版)〔J〕.中華結核和呼吸雜志，2013；36(4)：255.

4 He ZH，Chen Y，Chen P，etal.Local inflammation occurs before systemic inflammation in patients with COPD〔J〕.Respirology，2010；15(3)：478-84.

5 Broekhuizen R，Vernooy JH，Schols AM，etal.Leptin as local inflammatory marker in COPD〔J〕.Respir Med，2005；99：70-4.

6 Bellmannweiler R，Ausserwinkler M，Kurz K，etal.Clinical potential of C rective protein and procalciton in serum concentrations to guide differential diagnosis and clinical management of pneumonia〔J〕.Clin Microbiol，2010；48(5)：1915.

7 Fernandez-Real JM，Pickup JC.Innate immunity，insulin resistance and type 2 diabetes〔J〕.Trends Endocrin Metabol，2007；19：10-6.

〔2016-01-18修回〕

(編輯 郭 菁)

郭曉慧(1989-)，女，在讀碩士，主要從事肺部感染性疾病的基礎與臨床研究。

王秋穎(1982-)，女，住院醫師，主要從事慢性阻塞性肺疾病發病機制的研究。

R562

A

1005-9202(2016)20-5076-02；

10.3969/j.issn.1005-9202.2016.20.065

1 吉林大學第一醫院呼吸內科