繼發性短Q—T間期心電圖4例探討

倪紅林 潘大明 張麗麗 張國強

[關鍵詞] 繼發性；短Q-T間期心電圖

中圖分類號：R540.4+1文獻標識碼：B文章編號：1009-816X（2016）04-0313-02

短Q-T間期綜合征是近年來提出的一種以短Q-T間期為特征并可致惡性心律失常性猝死的綜合征，按其原因可分為特發性和繼發性兩種[1]。繼發性短Q-T間期系由后天病因或誘因引起的短暫性Q-T間期縮短，如誘發嚴重心律失常則稱為繼發性短Q-T間期綜合征，目前已逐漸成為研究的熱點。本文選取4例繼發性短Q-T間期心電圖的病例，探討其發病機制及臨床意義。診斷依據[2]為：（1）具備引起Q-T間期縮短的繼發性相關病因或誘因，且病因或誘因驅除或演變后，Q-T間期可恢復正常或延長；（2）成人心率60～100次/分時Q-T間期<0.27～0.33s；（3）Q-T/Q-TP<88%，Q-TP=656/（1+HR/100）。

1 臨床資料

例1 患者男性，52歲。臨床診斷：胸痛原因待查。患者動態心電圖記錄（圖1A）示：竇性心律（74次/分），P-R間期0.16s，QRS波時限0.09s，ST段（V6導聯）壓低，T波倒置（V5～V6導聯），Q-T間期0.37s，中午12：18分逐漸出現T波恢復至直立狀態（圖1B），進而出現ST段逐漸抬高（圖1C，HR 79次/分，Q-T間期0.32s，Q-TP 0.37s，Q-T/Q-TP=86%）并發展為單向曲線（巨R型，圖略），其后伴T波倒置（圖1D，HR 83次/分，Q-T間期0.52s）并持續約8分鐘逐漸恢復至圖1A狀態，這類情況反復發作。心電圖診斷：（1）竇性心律；（2）ST-T改變，間歇性ST段損傷型改變，提示變異性心絞痛急性發作可能；（3）一過性長、短Q-T間期。

例2 患者男性，94歲。臨床診斷：膽總管結石，心悸原因待查？門診動態心電圖（圖2A）示：竇性心律（62次/分），P-R間期0.13s，QRS波時限0.08s，Q-T間期0.52s。在13：04分（圖2B）由房性期前收縮引起的短-長-短間期誘發共持續2分鐘的尖端扭轉型室性心動過速（Tdp）和短陣室性顫動（Vf，圖2C）終止后出現竇性搏動，QRS時限0.18s，呈右束支傳導阻滯圖形，第二次搏動開始（75次/分），ST段消失，T波基底部變窄，Q-T間期突然縮短至0.31s，Q-TP 0.37s，Q-T/Q-TP=87%（圖2D），持續14s后QRS波時限恢復正常，Q-T間期逐漸回復。16：42時（圖略）示：竇性心律（68次/分），Q-T間期0.52s。患者急診K+ 2.5mmol/L。心電圖診斷：（1）竇性心律；（2）房性期前收縮；（3）Tdp、Vf；（4）間歇性完全性右束支傳導阻滯；（5）ST-T改變；（6）Q-T間期相對延長，一過性短Q-T間期。

例3 患者男性，64歲。臨床診斷：慢性腎功能不全2期，急性腹瀉嘔吐。心電圖（圖3A）示：竇性心律（84次/分），P-R間期0.13s，QRS時限0.14s，呈完全性右束支傳導阻滯，ST段消失，Q-T間期0.31s，Q-TP 0.36s，Q-T/Q-TP=86%，U波直立，V5呈T-U融合，Q-T-U間期0.40s。血電解質K+ 3.30mmol/L，Ca2+4.45mmol/L，血氣分析：代謝性酸中毒。心電圖診斷：（1）竇性心律；（2）完全性右束支傳導阻滯；（3）U波直立增高，ST段消失，短Q-T間期，提示高鈣低鉀。患者治療6天后復查心電圖（圖3B）示：消失的ST段出現，Q-T間期0.40s（HR 74次/分），此時K+3.88mmol/L，Ca2+2.60mmol/L。

例4 患者男性，17歲，臨床診斷：慢性腎功能不全5期。心電圖示（圖4）：竇性心律（74次/分），P-R間期0.12s，QRS時限0.08s，T波形態高尖，Q-T間期0.32s，Q-TP 0.38s，Q-T/Q-TP=85%。電解質示K+5.60mmol/L.心電圖診斷：（1）竇性心律；（2）T波改變，短Q-T間期，提示高鉀。

2 討論

繼發性短Q-T間期常見病因和誘因有高鈣血癥、高鉀血癥、低溫、急性心肌梗死超急性期等，少見原因由腦血管意外、變異性心絞痛等，其發生機制尚未明晰，至今認為這是一種獲得性心臟離子病變，與相關病因或誘因使心室肌細胞動作電位2相和或3相時程短暫加速相關[3]。

例1患者變異性心絞痛急性發作時引起ST段抬高及T波高聳，形成單向曲線，出現短暫Q-T間期縮短，例2患者因VT、Vf終止后出現短暫Q-T間期縮短，兩者可能機制為心室肌急性缺血缺氧損傷后，導致Ca2+內流增加，而位于心肌中層的M細胞不僅在Q-T間期長短中起著決定性作用，對其Ca2+濃度十分敏感，可促使其動作電位2相平臺期縮短或消失，3相復極提前。兩例短暫的急性缺血缺氧使心肌缺血損傷區與非缺血損傷區之間和或缺血區短時間Q-T間期長短變化引起復極離散度明顯增加，極易引起致命性心律失常。

例3高鈣血癥可使Ca2+對心肌細胞Na+內流的競爭抑制作用（膜屏障功能）增強、心肌興奮性和傳導性降低。Ca2+內流加速，可致動作電位平臺期縮短，復極加速。心電圖表現為Q-T間期縮短，房室傳導阻滯。當血清鈣高于4.5mmol/L，可發生高鈣危象，易致心臟驟停等。由于Ca2+在心肌的興奮-收縮偶聯中起到遞質作用，細胞內Ca2+濃度異常升高是引起細胞不可逆損傷的重要原因。這種離子通道電活動異常，一方面可發生惡性心律失常，另一方面可使心肌細胞從收縮活躍狀態向不收縮狀態退變，最終造成興奮-收縮偶聯消失。這可能是Q-T間期縮短后產生嚴重后果的重要原因。

例4高鉀血癥可致復極化3期K+外流加速（心肌細胞膜的鉀電導增加所致），因而3期復極時間和有效不應期縮短，反映復極化3期的T波形態高聳，QT間期輕度縮短。高鉀血癥對心肌的毒性作用較強，可發生致命性心室顫動和心臟驟停。

短Q-T間期還可見于一般人群和健康人群及迷走張力過高等情況，因此我們在心電圖遇到短Q-T間期時，應密切結合臨床，在具有相關臨床疾病背景下，Q-T間期縮短是一種嚴重的心電現象，很可能會引起惡性心律失常，應引起醫師的高度重視，也是病情追蹤和隨訪的一種重要參考指標。

參考文獻

[1]郭繼鴻.新概念心電圖[M].第4版，北京：北京大學醫學出版社，2014，654-658.

[2]黃宛.臨床心電圖學[M].第5版，北京：人民衛生出版社，2003，568.

[3]魯端.短Q-T間期與繼發性短Q-T綜合征[J].心電學雜志，2008，27（2）：181-184.