張玉紅 辛太和 潘麗華
650021 云南省第二人民醫(yī)院
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血塞通治療腔隙性腦梗塞臨床研究
張玉紅辛太和潘麗華
650021云南省第二人民醫(yī)院
目的對(duì)血塞通治療腔隙性腦梗塞的臨床療效進(jìn)行探討分析。方法選取140例2011年1月至2015年1月在我院接受治療的患有腔隙性腦梗塞的患者作為本次實(shí)驗(yàn)的研究對(duì)象,隨機(jī)分組治療,對(duì)比治療前后兩組的血液流變學(xué)指標(biāo)及血清中MDA、SOD的含量變化。結(jié)果經(jīng)住院治療后,實(shí)驗(yàn)組患者的各項(xiàng)血液流變學(xué)指標(biāo)以及血清中MDA、SOD含量的恢復(fù)均明顯優(yōu)于對(duì)照組患者,總有效率明顯高于對(duì)照組,差異顯著(P<0.05)。結(jié)論血塞通對(duì)于治療腔隙性腦梗塞具有良好的治療效果,可顯著改善患者的血液流變學(xué)指標(biāo)及血清中MDA、SOD的含量,值得推廣并廣泛應(yīng)用。
血塞通;腔隙性腦梗塞;臨床效果;
腦梗塞是一種由于腦部血液供應(yīng)不足而引起的局限性組織壞死或腦軟化。臨床常表現(xiàn)為腦血栓、腔隙性腦梗塞以及腦栓塞,具有高發(fā)病率,高致殘、致死率的特點(diǎn)成為危害現(xiàn)代人類健康的一大殺手。血塞通具有擴(kuò)張血管、減少血小板凝集、增加腦部血流量的作用,可以有效緩解腔隙性腦梗塞的癥狀[1]。本文選取2011年1月至2015年1月在我院接受治療的患有腔隙性腦梗塞的患者作為本次實(shí)驗(yàn)的研究對(duì)象,對(duì)血塞通治療腔隙性腦梗塞的療效進(jìn)行分析討論,現(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 一般資料 選取140例2011年1月至2015年1月在我院接受治療的患有腔隙性腦梗塞的患者作為本次實(shí)驗(yàn)的研究對(duì)象,將所有患者隨機(jī)平分為對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)組。對(duì)照組含有患者70例,男性32例,年齡40~78歲,平均年齡59±0.5歲,女性38例,年齡42~76歲,平均年齡59±0.4歲;實(shí)驗(yàn)組含有患者70例,男性34例,年齡40~72歲,平均年齡56±0.5歲,女性36例,年齡40~76歲,平均年齡58±0.5歲。所有患者入院時(shí)均具有頭痛、頭重、頭暈的癥狀,各項(xiàng)入院檢查均符合本次實(shí)驗(yàn)標(biāo)準(zhǔn),所有患者的年齡、性別等一般資料均無明顯差異P>0.05。
1.2 方法 對(duì)照組患者進(jìn)行常規(guī)治療,即保持患者呼吸道通暢,控制顱內(nèi)壓防止腦水腫的出現(xiàn),進(jìn)行抗血小板凝集及降低血脂等的對(duì)癥治療。實(shí)驗(yàn)組患者在上述治療的基礎(chǔ)上予以注射血塞通(昆藥集團(tuán)有限公司生產(chǎn) 國(guó)藥準(zhǔn)字:Z53020664),將0.4g注射液與250ml0.9%的氯化鈉注射液混合后,靜脈注射。規(guī)定15天為一個(gè)療程。患者入院后便進(jìn)行靜脈缺血以對(duì)其血液流變學(xué)指標(biāo)以及血清中MDA、SOD含量進(jìn)行測(cè)定,待患者入院15天進(jìn)行第二次取血化驗(yàn),并對(duì)兩組患者的兩次測(cè)量結(jié)果進(jìn)行記錄。1.2.1 療效標(biāo)準(zhǔn)[2]基本痊愈:經(jīng)治療后患者能夠正常生活并可以生活自理,偏身感覺消失,各項(xiàng)運(yùn)動(dòng)功能基本恢復(fù)。顯著進(jìn)步:經(jīng)治療后患者自理能力基本恢復(fù),偏身感覺有較大恢復(fù),肌力達(dá)到4級(jí)以上。進(jìn)步:經(jīng)治療后患者的自理能力部分恢復(fù),肌力達(dá)3級(jí)以上。無效:治療前后患者的各項(xiàng)病癥并無明顯變化。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 采用SPSS14.0對(duì)本次實(shí)驗(yàn)所得數(shù)據(jù)進(jìn)行整理分析,采用χ2進(jìn)行檢測(cè),規(guī)定P<0.05具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組患者的血液流變學(xué)指標(biāo)對(duì)比 治療15天后兩組患者的各項(xiàng)血液流變學(xué)指標(biāo)較剛?cè)朐簳r(shí)均有明顯的改善,通過比較可以看出實(shí)驗(yàn)組患者的恢復(fù)情況明顯優(yōu)于對(duì)照組患者,差異顯著,具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P<0.05。見表1

表1 兩組患者的血液流變學(xué)指標(biāo)
注:與對(duì)照組治療后比較,*P<0.05
2.2 兩組患者的血清MDA、SOD的含量對(duì)比 通過下表可以看出,經(jīng)過治療實(shí)驗(yàn)組的MDA含量明顯低于對(duì)照組P<0.05,差異顯著,具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;實(shí)驗(yàn)組的SOD含量明顯高于對(duì)照組,P<0.05差異顯著,具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見表2

表2 兩組患者的血清MDA、SOD的含量
注:與對(duì)照組治療后比較,*P<0.05
2.3 兩組患者的治療效果對(duì)比 經(jīng)治療后實(shí)驗(yàn)組基本痊愈患者為40例,對(duì)照組基本痊愈的患者為33例,實(shí)驗(yàn)組治療無效的人數(shù)為2例,對(duì)照組治療無效的人數(shù)為11例,由上述數(shù)據(jù)可以看出,實(shí)驗(yàn)組患者的治療情況明顯優(yōu)于對(duì)照組的治療效果,差異顯著,具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P<0.05。見表3
表3 兩組患者的治療效果(n/%)
組別例數(shù)基本痊愈顯著進(jìn)步進(jìn)步無效有效率(%)實(shí)驗(yàn)組7040325297.30*對(duì)照組703310161184.36
注:與對(duì)照組比較,*P<0.05
3.1 腦梗塞主要是由于腦動(dòng)脈血管壁上的血小板聚集、纖維蛋白附著,形成血栓導(dǎo)致的局部腦組織供血不足或缺血性壞死,腦動(dòng)脈粥樣硬化以及血管內(nèi)膜損傷使腦動(dòng)脈管腔狹窄都會(huì)造成腦梗塞。腔隙性腦梗塞是缺血性腦血管疾病的常見類型之一,臨床上常采用降低顱內(nèi)壓、擴(kuò)張血管、抗血小板聚集、增強(qiáng)腦細(xì)胞代謝、溶解血栓等方法進(jìn)行治療。
3.2 腦梗塞在中醫(yī)中屬于中風(fēng)的范疇,其發(fā)病機(jī)制主要為瘀痰阻礙了經(jīng)絡(luò)暢通,以至氣不能順,血不能溶,靜脈受阻導(dǎo)致了肢體廢而不能用。醫(yī)學(xué)研究發(fā)現(xiàn)活血化瘀、痛經(jīng)止痛類的藥物具有良好的改善腦部血液循環(huán)、防止血小板凝集、溶解血栓以及改善血管狀態(tài)的作用。血塞通是一種以三七總皂苷為主要成分的中藥注射劑,能夠有效改善微環(huán)境[3-4],增加腦部血管血流量、降血脂[4]、增強(qiáng)心腦血管缺氧耐受力以及抑制血小板凝集[5-6],對(duì)于治療由于腦部缺血引起的腦部疾病具有良好的治療效果。
本文選取了140例在我院接受治療的腔隙性腦梗塞患者作為本次實(shí)驗(yàn)的研究對(duì)象,對(duì)血塞通用于治療腔隙性腦梗塞的治療效果進(jìn)行分析探討。將所有患者隨機(jī)平分為實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組進(jìn)行對(duì)照實(shí)驗(yàn),為對(duì)照組患者提供常規(guī)治療,實(shí)驗(yàn)組患者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上予以血塞通注射,經(jīng)過15天的治療后,對(duì)兩組患者的血液流變學(xué)指標(biāo)和治療有效率進(jìn)行比較分析,所有數(shù)據(jù)均顯示實(shí)驗(yàn)組患者的治療效果明顯優(yōu)于對(duì)照組患者,P<0.05差異顯著,具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
3.3 通過我們搜集的患者治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)的數(shù)據(jù)顯示血塞通對(duì)于血液流變學(xué)指標(biāo)具有重要的影響,不僅可以減少血小板凝集、降低血液粘滯度等作用,還可以改善血流動(dòng)力學(xué)。通過治療,實(shí)驗(yàn)組患者的MDA含量明顯低于對(duì)照組,而SOD的含量明顯高于對(duì)照組患者。可以看出,血塞通可以通過抑制MDA的產(chǎn)生和提高SOD釋放以達(dá)到清除自由基抑制脂質(zhì)過氧化的作用。
綜上所述,血塞通具有擴(kuò)張血管、減少血小板凝集、增加腦部血流量的作用,可以有效緩解腔隙性腦梗塞的癥狀,對(duì)于治療腔隙性腦梗塞具有良好的效果,與臨床常規(guī)方法相比較在降低血小板聚集能力,擴(kuò)張血管,增加腦部血流量等方面具有更好的效果,能夠有效減輕患者的痛苦和家庭負(fù)擔(dān),值得推廣并廣泛應(yīng)用。
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10.3969/j.issn.2095-9559.2016.05.024
2095—9559(2016)05—2495—02
2015-11-25