動脈粥樣硬化性腎動脈狹窄伴高血壓腎動脈支架植入一例

趙旭，李波，趙繼先(湖北醫藥學院附屬人民醫院十堰市人民醫院重癥醫學科、心臟中心心內一病區，湖北十堰44000)

·短篇報道·

動脈粥樣硬化性腎動脈狹窄伴高血壓腎動脈支架植入一例

趙旭1，李波2，趙繼先2
(湖北醫藥學院附屬人民醫院十堰市人民醫院重癥醫學科1、心臟中心心內一病區2，湖北十堰442000)

高血壓；腎動脈狹窄；腎動脈支架

腎動脈狹窄是由不同病因引起的一種臨床疾病。近年來，在我國及西方國家均以腎動脈粥樣硬化為主要病因。嚴重腎動脈狹窄可引起繼發性高血壓及腎功能惡化，及時診療可避免病情進行性惡化，避免或延緩靶器官出現不可逆性損害。隨著腎動脈介入治療的推廣普及，早期介入治療和規范的藥物治療可明顯改善腎動脈狹窄患者血壓控制率，甚至逆轉靶器官結構及功能。

1 病例簡介

患者女，50歲，于2014年10月10日因“上腹部燒灼不適1年余”就診于我院消化內科，行心電圖檢查示：竇性心律，ST-T改變(Ⅱ、Ⅲ、avF、V5-6導聯ST段下移0.0～0.1mV，T波倒置)。測血壓180/100mmHg (1mmHg=0.133 kPa)，既往否認高血壓病，經我科會診建議行心臟彩超示：左房增大，左室壁增厚并心功能稍減低，多瓣膜少量反流，心包少量積液[左房內徑(LA)前后40mm，左室舒張末期內徑(LVd)前后45 mm，右房(RA)右室(RV)內徑不大，室間隔厚度(IVSd)14mm，左室后壁厚度(LVPWd)13mm，左室射血分數(LVEF)48%，縮短分數(FS)25%、E峰與A峰比值(E/A)＞1，舒張期左室后壁后方、右室前壁前方液寬均約4mm，心尖部液寬約9mm]，給予替米沙坦80mg Bid po、氨氯地平5mg Bid po、氫氯噻嗪10mg Qd po，血壓仍波動在160～170/90～100mmHg，行腎動脈彩超示：右腎動脈起始段狹窄可能，左腎動脈主干阻力增高；腎上腺MSCT軸位平掃未見異常。轉入我科行冠脈造影+腎動脈造影示：冠狀動脈未見明顯狹窄；左腎動脈開口后局限性40%節段性狹窄(圖1)，右腎動脈開口處90%狹窄(圖2)，于2014年 10月27日在我科經右股動脈植入5 mm×15 mm Cordis(Blue0.14)PALMAZ支架于右腎動脈，給予2-4-6-8-10 atm擴張釋放支架，造影示，血流通暢，未見明顯狹窄(圖3)。術后規律服藥，2015年7月9日門診復診，服用替米沙坦80mg Qd po、氨氯地平5mg Qd po，血壓130/76mmHg，復查心臟彩超示：左室舒張功能減退(LA前后33mm，LVD前后47mm，RA、RV不大，IVSd 11 mm、LVPWd 10mm，LVEF 72%、FS 41%、E/A＜1)。

圖1 左腎動脈開口約40%狹窄(箭頭所指)

圖2 右腎動脈開口90%狹窄(箭頭所指)

圖3 右腎動脈支架植入術后造影結果(箭頭所指)

2 討論

動脈粥樣硬化性腎動脈狹窄(ARAS)是全身動脈粥樣硬化的一部分，占腎動脈狹窄病因的90%以上，已成為老齡化社會的常見病[1]。腎動脈狹窄的病因包括：大動脈炎、纖維肌性發育不良及動脈粥樣硬化。ARAS是引起嚴重高血壓和/或腎功能不全的重要原因之一。其患病率在高血壓人群占1%～3%，而在老年高血壓人群則達10%左右。在冠心病和外周血管病患者中，ARAS的患病率約為30%[2]。ARAS可引起腎血管性高血壓、腎功能減退，往往表現為血壓持續升高，對降壓藥物反應性差，ARAS長期存在腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)激活，會導致冠心病、心功能不全、缺血性腎病、腎功能不全、心腎綜合征等。早期發現、早期積極干預治療成為預防治療不可逆性心腎損害的關鍵。腎動脈狹窄的檢查包括腎動脈彩超、腎動脈CTA、腎動脈造影等，腎動脈彩超為可作為腎動脈狹窄篩查手段，敏感性、特異性均較高。但受患者體型、腸管積氣積液、操作者水平等影響，其可靠性受到挑戰。腎動脈造影為診斷腎動脈狹窄金標準。

隨著我國醫療水平和醫患認識的整體提高，腎動脈狹窄等繼發性高血壓、頑固性高血壓等診斷率明顯提高，治療方案更加科學、有效，尤其是近年來經皮腎動脈導管消融治療頑固性高血壓為頑固性高血壓患者帶來了福音[3]。ARAS的治療包括：藥物治療及血運重建，無論是否行血運重建藥物治療是其治療基礎，藥物治療包括動脈粥樣硬化的二級預防及降壓治療，根據美國心臟病協會(ACC/AHA)建議，ARAS與冠心病具有相同的心血管病風險，應該按照冠心病二級預防指南治療，包括：降壓、服用他汀類藥物、改善不良生活習慣、糖尿病患者控制血糖、長期服用阿司匹林等[1，4]。血運重建可直接解除腎動脈狹窄，從理論上來說可以直接改善患者病程進展，甚至逆轉疾病轉歸。但大量有關介入治療療效的研究表明，并不是所有患者都能通過血運重建獲益[5]。對于是否行血運重建尚缺乏可靠的指南及大量循證證據，有待進一步研究。目前研究認為，以功能評價作為是否介入治療指征優于解剖學評價。本例患者中，雙側腎動脈狹窄，合并有左心房肥大、左心室壁肥厚、心功能減退(LVEF 48%)、少量心包積液，單純藥物降壓效果不佳，考慮合并血流動力學改變，出現心功能不全，需要大劑量降壓藥物聯合治療，長期服用ACEI/ARB安全性、可靠性未知，故采取右側腎動脈支架植入術治療，經術后抗血小板聚集、他汀調脂治療、降壓治療，降壓藥物劑量減少、心室重塑明顯改善、心功能恢復正常，血壓控制理想，取得了良好的效果。

總之，腎動脈狹窄發病率較高，選擇合適的病例行血運重建治療改善血運可取得較好臨床及社會效果。但腎動脈介入治療人群選擇、治療指南及操作規范等尚有待進一步研究。

[1]張欣,王海燕.動脈粥樣硬化性腎動脈狹窄治療中的困惑與思考[J].中華內科雜志,2010,49(7)∶560-562.

[2]蔣雄京,李彬.動脈粥樣硬化性腎動脈狹窄的介入治療[J].中華醫學信息導報,2015,30(18)∶19.

[3]李波,趙旭.去交感神經治療心血管病的應用進展[J].臨床內科雜志,2013,30(10)∶717-718.

[4]AHA,ACC,NationalHear,etal.AHA/ACC guidelines for secondary prevention for patientsw ith coronary and otheratherosclerotic vascular disease∶2006 update endorsed by the National Heart,Lung,and Blood Institute[J].JAm CollCardiol,2006,47(10)∶2130-2139.

[5]Nordmann AJ,Woo K,Parkes R,etal.Balloon angioplasty ormedical therapy for hypertensive patientsw ith atherosclerotic renal artery stenosis?A meta-analysis of randomized controlled trials[J].Am J Med,2003,114(1)∶44-50.

R543.5

D

1003—6350（2016）16—2734—02

2016-03-21)

doi∶10.3969/j.issn.1003-6350.2016.16.058

李波。E-mail：libo030506@163.com