心理干預聯合美托洛爾對急診經皮冠狀動脈介入治療合并心肌橋患者臨床觀察

武海英，黃　龍，李森林

(1.河北省張家口市第一醫院醫保科，河北 張家口 075000；2.河北北方學院研究生學院，河北 張家口 075000；3.河北省張家口市第一醫院心內科 ，河北 張家口075000)

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·論著·

心理干預聯合美托洛爾對急診經皮冠狀動脈介入治療合并心肌橋患者臨床觀察

武海英1，黃龍2，李森林3*

(1.河北省張家口市第一醫院醫保科，河北 張家口 075000；2.河北北方學院研究生學院，河北 張家口 075000；3.河北省張家口市第一醫院心內科 ，河北 張家口075000)

目的觀察心理干預聯合琥珀酸美托洛爾對急診經皮冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary intervention，PCI)合并心肌橋伴有焦慮、抑郁癥狀患者的臨床療效。方法選擇急診PCI合并心肌橋伴有焦慮、抑郁患者150例，隨機分為治療組和對照組各75例，對照組給予常規治療和琥珀酸美托洛爾緩釋片，治療組在常規治療和琥珀酸美托洛爾緩釋片的基礎上進行健康教育和心理干預，比較2組1年的臨床療效和心臟事件、再入院情況。1年后復查冠狀動脈造影時，比較2組壁冠狀動脈收縮期的狹窄程度。結果治療組與對照組總有效率差異有統計學意義(P<0.05)；治療組壁冠狀動脈收縮期狹窄程度較對照組明顯降低(P<0.05)，治療組心臟事件、再入院率均較對照組低，差異有統計學意義(P<0.05)。結論心理干預聯合美托洛爾較單純應用美托洛爾更能改善急診PCI合并心肌橋伴有焦慮、抑郁癥狀患者的臨床癥狀，改善患者壁冠狀動脈在心臟收縮期的狹窄程度，降低患者的不良預后。

心肌梗死；心理干預；美托洛爾；心肌橋；預后

10.3969/j.issn.1007-3205.2016.08.020

急性心肌梗死是冠狀動脈血供出現急劇減少或中斷，使之相應的心肌發生嚴重且持久的缺血、缺氧，最終造成心肌壞死。經皮冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary intervention，PCI)通過開通相關梗死血管，恢復冠狀動脈血流，從而挽救瀕死心肌。心肌橋是一種常見的解剖學變異，通常情況下冠狀動脈及主要分支行走于心外膜下的脂肪組織中，當冠狀動脈的某一節段走行于心肌內，這段血管稱為壁冠狀動脈，而覆蓋在壁冠狀動脈表面的這段心肌纖維束稱為心肌橋[1]，主要臨床表現為反復的心絞痛癥狀。有研究證實急性心肌梗死和心肌橋大部分患者存在焦慮、抑郁癥狀，嚴重影響了患者日常生活和術后康復。但目前對急診PCI合并心肌橋伴有焦慮、抑郁癥狀患者的研究較少，本研究對150例急診PCI合并心肌橋伴有焦慮、抑郁癥狀患者進行心理干預聯合美托洛爾治療，觀察其臨床療效及遠期預后。報告如下。

1　資料與方法

1.1一般資料選取2012年1月—2015年4月河北省張家口市第一醫院收治的成功行急診PCI且術中發現合并心肌橋伴有焦慮、抑郁癥狀患者150例，隨機分為治療組和對照組各75例。治療組男性50例，女性25例，年齡40～75歲，平均(58.5±3.1)歲；急性ST段抬高型心肌梗死43例，急性非ST段抬高型心肌梗死32例；梗死部位：前壁21例，下壁16例，前間壁11例，下后壁13例，廣泛前壁和側壁8例，下側壁6例。對照組男性53例，女性22例，年齡40～75歲，平均(62.3±5.3)歲；急性ST段抬高型心肌梗死41例，急性非ST段抬高型心肌梗死34例；梗死部位：前壁21例，下壁15例，前間壁12例，下后壁12例，廣泛前壁和側壁7例，下側壁8例。2組性別、年齡、吸煙、飲酒、糖尿病病史、高血壓病病史及心肌梗死部位差異均無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2入選及排除標準入選標準：診斷符合中華醫學會心血管病學分會2015《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》標準[2]:①持續性胸痛≥30 min，含服硝酸甘油無效；②心電圖顯示2個或2個以上相鄰的導聯ST段出現弓背抬高，肢體導聯≥0.1 mV，胸導聯≥0.2 mV或出現新的左束支傳導阻滯；③肌鈣蛋白為正常范圍上限2倍或以上；④所有患者均意識清楚，能與醫生進行良好溝通，非文盲，能正確理解并獨立完成調查問卷的所有內容，本人及家屬均表示愿意接受問卷調查并簽署知情同意書。排除標準：有嚴重精神病史、有智力或認知障礙者。PCI術均由我院2名高年資心內科介入醫師完成，患者術前均給予負荷量拜阿司匹林300 mg,硫酸氫氯吡格雷片300 mg，支架植入標準為冠狀動脈狹窄75%以上。

1.3研究方法

1.3.1伴有焦慮、抑郁患者的選取應用Zung焦慮自評量表(Self-rating Anxiety Scale,SAS)和抑郁自評量表(Self-rating Depression Scale，SDS)分別對患者進行焦慮抑郁測評，SAS標準分>50分評定為焦慮狀態，SDS標準分≥53分評定為抑郁狀態。

1.3.2隨訪內容采用門診或電話隨訪方式，統計患者1年內發生心絞痛癥狀、心臟事件及再入院情況。心臟事件定義為隨訪1年內發生室性心動過速及心室顫動或心律失常引起了血流動力學變化。在急診PCI術后1年復查行冠狀動脈造影。心肌橋對壁冠狀動脈收縮期狹窄程度的判斷采用Noble分級:收縮期狹窄≤50%為1級，收縮期狹窄>50%～70%為2級，收縮期狹窄>70%為3級[3]。

1.3.3干預方法對照組：常規治療的基礎上服用琥珀酸美托洛爾(阿斯利康制藥有限公司，47.5 mg),由12.5 mg小劑量開始,每2周劑量加倍1次，使心率控制在55～60次/min，長期口服時根據心率隨時調整用藥劑量。治療組：在對照組治療基礎上同時給予健康教育和心理干預。健康教育主要是指對患者疾病基礎知識的宣教，指導患者健康飲食方式，控制血壓、血脂，適當體育鍛煉。心理干預主要包括認知療法和身心放松療法。①認知療法：住院期間經常性地與患者交談，講解所患疾病基本知識，讓患者充分認識到所患疾病能防、能治，只要堅持遵醫囑口服藥物治療，定時復查，堅持健康的低鹽低脂飲食方式，自身所患疾病即能得到最好的康復；糾正患者一些錯誤認識，如心絞痛發作時擔心是不是支架出問題了，是不是心肌梗死又發作了等，這些都能使患者產生緊張、恐懼、焦慮、抑郁的不良情緒，告知患者心絞痛癥狀可能是心肌橋在心臟收縮引起冠狀動脈狹窄引起的，讓患者消除緊張、焦慮的情緒，并告知患者應及時就診找出病因或接受心理專家的心理干預治療；門診復查及電話隨訪時仔細詢問患者出院期間的各項身體及心理感受，態度要溫和，耐心向患者解釋出現癥狀的可能情況，提醒患者必要時及時就醫；鼓勵患者積極參加社區活動，讓患者對生活充滿希望與信心。②身心放松療法：指導患者采取規律的早睡早起的生活方式，閑暇時可適當聽輕音樂，閱讀有關勵志內容書籍，練習書法，從而轉移患者的注意力。

1.3.4療效判斷標準[4]觀察干預前后心絞痛發作次數，胸悶、氣短及心悸等主要癥狀緩解情況。顯效：癥狀消失或者基本消失，心電圖大致正常。有效：疼痛發作次數、疼痛程度及疼痛持續時間有明顯減輕，心電圖較前有所改善。無效：癥狀基本與治療前相同，心電圖無明顯變化。

1.4統計學方法應用SPSS 11.0統計軟件分析數據。計量資料比較采用t檢驗；計數資料比較采用卡方檢驗；等級資料比較采用秩和檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。

2　結　　果

2.12組臨床療效比較治療組臨床療效明顯優于對照組，總有效率達90.6%，差異有統計學意義(P<0.05)，見表1。

表1　2組隨訪1年臨床療效比較　(n=75，例數，%)

2.22組壁冠狀動脈狹窄程度比較2組首診壁冠狀動脈狹窄程度差異無統計學意義(P>0.05)；干預治療后,復查冠狀動脈造影結果提示壁冠狀動脈狹窄程度均有減輕,但治療組復診狹窄程度明顯低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

2.32組心臟事件、再入院率比較2組1年隨訪結果表明治療組心臟事件、再入院率均較對照組降低，差異有統計學意義(P<0.05)，見表3。

表3　2組心臟事件、再入院比較　(n=75，例數，%)

3　討　　論

急性心肌梗死是嚴重威脅人類生命的常見病之一，急診PCI術通過及時開通相關梗死血管，挽救缺血、缺氧的心肌，并且改善患者近期和遠期預后，成為治療急性心肌梗死的主要方法[5-6]。但急性心肌梗死發作時嚴重的胸憋、胸悶、心絞痛癥狀及瀕死感，手術高昂的費用及部分患者術后勞動能力一定程度喪失，術后心絞痛癥狀持續存在，心力衰竭反復發作，極易導致患者產生焦慮、抑郁、恐懼等負性情緒，嚴重影響患者術后近期和遠期預后。秦靈芝等[7]研究發現精神緊張、 過度勞累等不良生活方式是青年急性心肌梗死發病的獨立危險因素。Park等[8]對133例經皮冠狀動脈造影的冠心病患者隨訪12個月后表明，伴有中度或重度焦慮或抑郁水平是發生心臟事件的獨立預測因子，而心理干預可能改善患者的預后。Watkins等[9]對934例被證實患有冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的患者隨訪3年后發現，患者的焦慮、抑郁量表得分與患者病死率傳統風險因素如年齡、充血性心力衰竭、左心室射血分數、三支血管及腎臟病變相關(HR=2.27，95%CI=1.55～3.3，P<0.001)，提示焦慮伴隨抑郁的心血管疾病患者死亡風險增加。研究顯示，冠心病介入術前患者焦慮情緒的發生率為 61.5%，且中重度的焦慮患者占很大比重，為34.6%[10]。抑郁患者死亡、心肌梗死發生率均明顯高于非抑郁患者，抑郁癥、糖尿病和腎功能不全均為PCI患者術后12個月內主要不良心臟事件的獨立危險因素[11]。

心肌橋是一種先天性的冠狀動脈發育異常，冠狀動脈造影中檢出率為3.6%[12]。患者主要臨床表現為反復發生的心絞痛癥狀，嚴重者可導致心肌梗死、惡性心律失常，甚至猝死。在心臟收縮期，壁冠狀動脈因受到心肌橋的擠壓而出現暫時性狹窄，在心臟舒張期時擠壓則被解除，由于冠狀動脈對心肌供血主要在舒張期處于主導地位，因此傳統觀念認為心肌對患者血流動力學并不具有重要意義，然而臨床上經常可見到部分患者有嚴重的心絞痛癥狀，可能的機制為：①心肌橋對壁冠狀動脈的壓迫不僅出現在收縮期，可能還延續至舒張早中期，導致冠狀動脈對相應心肌供血減少而出現心絞痛癥狀；②心肌橋處冠狀動脈近端因在收縮期長期受到血流沖擊，使心肌橋段冠狀動脈近端內膜受損[13]，啟動血管內膜的炎癥反應，誘發動脈粥樣硬化的發生，促使內膜斑塊的形成、血小板局部聚集等；③受損的冠狀動脈內膜釋放促進血管收縮的活性因子，使血管舒張功能受損，也易使心肌橋段冠狀動脈發生痙攣，加重心肌缺氧、缺血。

目前對于冠狀動脈心肌橋的治療主要包括以下幾種方法。①藥物治療：首選β受體阻滯劑和二氫吡啶類鈣拮抗劑。主要作用機制為這兩類藥物的負性肌力降低心肌耗氧，負性時變作用相對延長心臟舒張期，從而使冠狀動脈受壓迫時間減少，保證了壁冠狀動脈對心肌的供血、供氧。②冠狀動脈支架植入：嚴重心絞痛而藥物治療癥狀緩解不明顯者可通過植入冠狀動脈支架，減輕心肌收縮時心肌橋對壁冠狀動脈的壓迫，但相關研究表明心肌橋患者植入支架后由于心肌橋長期對支架的擠壓作用導致術后并發癥多見，從而影響了該技術的應用。③冠狀動脈搭橋術和心肌橋松解術：對合并有不適宜冠狀動脈支架植入術的冠心病患者冠狀動脈搭橋術和心肌橋松解術可能是較好的選擇。然而高昂的費用和對手術風險的恐懼使得目前患者對心肌橋的治療主要選擇藥物治療。有研究表明心肌橋患者焦慮、抑郁陽性率明顯高于正常人，弭守玲等[14]研究表明心肌橋患者存在焦慮狀態、抑郁狀態、焦慮合并抑郁狀態的患病率分別為42.83%、30.95%和22.22%。而積極抗焦慮、抑郁干預對患者的近期預后有較好的效果[15]。

本研究結果顯示，對急診PCI合并心肌橋伴有焦慮、抑郁患者在常規治療加用琥珀酸美托洛爾的同時，給予積極的健康教育和心理干預，隨訪1年并復查冠狀動脈造影后發現，2組臨床癥狀均有改善，但治療組臨床療效明顯優于對照組，心臟事件、再入院率也較對照組明顯降低，2組壁冠狀動脈狹窄程度較入院時均有改善，治療組較對照組改善更明顯。表明琥珀酸美托洛爾聯合心理干預不僅能獲得更好的臨床療效，改善患者癥狀，降低患者遠期預后，而且對合并心肌橋時狹窄的壁冠狀動脈同樣具有較好的緩解作用。可能的原因是以往對急診PCI合并心肌橋的患者主要是通過采取藥物治療，而沒有關注患者住院期間及出院后的心理情緒變化。雖然單純的β受體阻滯劑可以阻斷擬交感神經，減慢心率并降低心肌收縮力，其負性傳導作用使舒張期延長、改善冠狀動脈血流灌注，負性肌力作用使心肌耗氧減少，但當部分伴有抑郁、焦慮情緒的患者過分關注自己病情，導致患者經常性失眠、精神恍惚、交感神經過度緊張，引發了一系列的生理病理改變，如兒茶酚胺的過量分泌、脂類代謝紊亂、多種促凝物質和有強烈血管收縮作用的TXA2釋放導致了心率加快、血壓上升等，其結果是心肌供血供氧減少，而心肌氧耗增多，如此負性情緒就促發或加重了心絞痛，并且降低了β受體阻滯劑的負性肌力及負性傳導作用，導致冠狀動脈痙攣，進而引起心絞痛癥狀，甚至發生心臟事件。通過積極的健康教育和心理干預，及時了解患者發生抑郁、焦慮的相關因素，經過醫生、家庭、社會、患者本人4個主要方面的參與，可消除患者緊張、恐懼不安、消極對待醫囑的情緒，增加患者戰勝疾病的信心，讓患者在恢復期處于一種相對安靜放松的狀態，降低交感神經的敏感性，從而降低患者的心率，使其心肌的耗氧減少，同時舒張期時相相對延長，增加冠狀動脈的供氧，使得患者的心絞痛癥狀發生次數、疼痛程度及遠期預后得到極大的改善。

綜上所述，對急診PCI合并心肌橋患者進行積極的健康教育和心理干預，可減輕患者焦慮、抑郁的不良情緒，明顯改善患者心絞痛癥狀及遠期預后，提高患者的生活質量。

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(本文編輯：劉斯靜)

2016-06-13；

2016-07-03

武海英 (1964-)，女，河北張家口人，河北省張家口市第一醫院副主任護師，醫學學士，從事臨床護理學研究。

。E-mail: lisenlinlisenlin@ sina.com

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1007-3205(2016)08-0949-04