地塞米松復(fù)合右美托咪定對(duì)臂叢神經(jīng)阻滯效果的影響

張　寧，孫保民，程　燕，袁礦生

(1.冀中能源峰峰集團(tuán)總醫(yī)院麻醉科，河北 邯鄲 056200； 2.冀中能源峰峰集團(tuán)總醫(yī)院輸血科，河北 邯鄲 056200)

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·論著·

地塞米松復(fù)合右美托咪定對(duì)臂叢神經(jīng)阻滯效果的影響

張寧1，孫保民1，程燕2，袁礦生1

(1.冀中能源峰峰集團(tuán)總醫(yī)院麻醉科，河北 邯鄲 056200； 2.冀中能源峰峰集團(tuán)總醫(yī)院輸血科，河北 邯鄲 056200)

目的觀察地塞米松復(fù)合右美托咪定對(duì)肌間溝臂叢神經(jīng)阻滯效果的影響。方法將在肌間溝臂叢神經(jīng)阻滯下行上肢骨折手術(shù)患者60例隨機(jī)分為3組各20例，其中C組給予0.5%羅哌卡因，D組給予0.5%羅哌卡因+右美托咪定1 μg/kg，DD組給予0.5%羅哌卡因+右美托咪定1 μg/kg+地塞米松10 mg，藥液均為25 mL。分別于入室時(shí)(T0)、手術(shù)開始時(shí)(T1)、手術(shù)開始30 min 時(shí)(T2)和手術(shù)結(jié)束時(shí)(T3)記錄患者心率(hear rate，HR)、平均動(dòng)脈壓(mean arterial pressure，MAP)、脈搏氧飽和度(oxygen saturation，SpO2)、OAA/S評(píng)分，并記錄感覺和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)阻滯起效時(shí)間、持續(xù)時(shí)間及心血管事件、過度鎮(zhèn)靜、惡心嘔吐等不良反應(yīng)。結(jié)果3組OAA/S評(píng)分、HR組間、時(shí)點(diǎn)間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，而組間·時(shí)點(diǎn)間交互作用差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；3組MAP時(shí)點(diǎn)間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，而組間與組間·時(shí)點(diǎn)間交互作用差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；3組SpO2組間、時(shí)點(diǎn)間、組間·時(shí)點(diǎn)間交互作用差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。與C組比較，D和DD組感覺和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)阻滯起效時(shí)間縮短，持續(xù)時(shí)間延長(P<0.05)；與D組比較，DD組感覺和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)阻滯持續(xù)時(shí)間延長(P<0.05)。DD組惡心嘔吐發(fā)生率低于D組。D組和DD組少數(shù)患者出現(xiàn)竇性心動(dòng)過緩。結(jié)論地塞米松復(fù)合右美托咪定可以增強(qiáng)羅哌卡因的鎮(zhèn)痛效果，縮短起效時(shí)間，延長作用時(shí)間，減少不良反應(yīng)，但可能誘發(fā)心動(dòng)過緩。

地塞米松；右美托咪啶；麻醉

10.3969/j.issn.1007-3205.2016.08.017

臂叢神經(jīng)阻滯是一種常見的局部麻醉技術(shù)，廣泛應(yīng)用于上肢手術(shù)，但存在焦慮情緒、阻滯不全及心臟毒性等風(fēng)險(xiǎn)[1]。提高神經(jīng)阻滯的效果和安全性一直為臨床研究的熱點(diǎn)。有研究表明，局部麻醉藥中復(fù)合右美托咪定可縮短起效時(shí)間，延長持續(xù)時(shí)間[2]。在神經(jīng)阻滯中加入地塞米松可延長感覺和運(yùn)動(dòng)阻滯持續(xù)時(shí)間，但對(duì)鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛協(xié)同作用不及右美托咪定[3-4]。本研究在羅哌卡因中分別加入右美托咪定1 μg/kg及地塞米松10 mg，觀察這2種藥物在臂叢神經(jīng)阻滯中對(duì)羅哌卡因阻滯效果的影響，旨在為臨床應(yīng)用提供參考。

1　資料與方法

1.1一般資料選擇2014年12月—2015年9月本院擇期行肌間溝臂叢神經(jīng)阻滯下上肢手術(shù)的患者60例，美國麻醉師協(xié)會(huì)( American Society of Anesthesiologists,ASA)分級(jí)Ⅰ級(jí)或Ⅱ級(jí)，年齡20～60歲，平均(40.3±10.7)歲，體質(zhì)量40～70 kg。排除標(biāo)準(zhǔn)：患有肝腎功能疾病、糖尿病神經(jīng)病變、凝血功能障礙、穿刺部位感染、肥胖、懷孕者。采用隨機(jī)雙盲法將患者均分為3組各20例。C組給予0.5%羅哌卡因，D組給予0.5%羅哌卡因+右美托咪定1 μg/kg，DD組給予0.5%羅哌卡因+右美托咪定1 μg/kg+地塞米松10 mg，藥液均為25 mL。3組性別構(gòu)成比、年齡、體質(zhì)量、ASA分級(jí)和手術(shù)時(shí)間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，見表1。

本研究已獲本院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，并與患者或其家屬簽署知情同意書。

表1　3組一般資料比較

1.2麻醉方法所有患者術(shù)前禁飲食且未術(shù)前用藥。入室后常規(guī)監(jiān)測(cè)心電圖、心率(heart rate,HR)、平均動(dòng)脈壓(mean arterial pressure，MAP)、脈搏氧飽和度(oxygen saturation，SpO2)，面罩吸氧，氧流量2～4 L/min。建立靜脈通路，輸入乳酸林格液。患者去枕仰臥位，頭偏向?qū)?cè)，手臂貼體旁，手盡量下垂暴露頸部。微抬頭以顯露胸鎖乳突肌，手指觸摸到胸鎖乳突肌鎖骨端后緣，向后外側(cè)滑過前斜角肌肌腹，即為肌間溝間隙。應(yīng)用便攜式超聲(13～6 MHz 25 mm寬頻線陣探頭)對(duì)肌間溝臂叢神經(jīng)進(jìn)行掃描，在前斜角肌的外下方找到低回聲目標(biāo)神經(jīng)干后，應(yīng)用神經(jīng)刺激儀(德國貝朗公司)和絕緣的短斜面22號(hào)刺激針，初始電流為1.0 mA，當(dāng)刺激針誘發(fā)出目標(biāo)神經(jīng)支配的相應(yīng)肌肉收縮后，將電流減至0.25～0.40 mA，如仍有肌顫視為定位準(zhǔn)確。將刺激針從超聲探頭側(cè)外方緩慢進(jìn)針，確保針體與超聲探頭長軸在一條直線上，在超聲圖像的引導(dǎo)下調(diào)整進(jìn)針深度及角度。首先刺激針直接穿刺到肌間溝臂叢神經(jīng)下干，回抽無血液、腦脊液、氣體，注入局部麻醉藥9 mL，然后阻滯針部分退出，依次在中干、上干神經(jīng)束間分別注射局部麻醉藥8 mL。采用多點(diǎn)注射方法，注藥過程中盡量使藥液包繞在目標(biāo)神經(jīng)的周圍擴(kuò)散，總的注藥時(shí)間為1～2 min。所有麻醉操作均由資深麻醉醫(yī)師完成。若術(shù)中出現(xiàn)低血壓(收縮壓較基礎(chǔ)值降低30%)或心動(dòng)過緩(HR<50次/min)，則靜脈注射麻黃堿6 mg或阿托品0.5～1.0 mg；若出現(xiàn)呼吸抑制(SpO2<90%)，則面罩加壓輔助呼吸；若鎮(zhèn)痛不足，則靜脈給予舒芬太尼0.2 μg/kg，如果仍無法完成手術(shù)，則更改麻醉方式為全身麻醉。

1.3觀察指標(biāo)

1.3.1記錄各時(shí)點(diǎn)血流動(dòng)力學(xué)變化及呼吸情況分別于入室時(shí)(T0)、手術(shù)開始時(shí)(T1)、手術(shù)開始30 min 時(shí)(T2)和手術(shù)結(jié)束時(shí)(T3)記錄患者HR、平均動(dòng)脈壓(mean arterial pressure，MAP)、SpO2、清醒鎮(zhèn)靜評(píng)分法(Observer′s Assessmont of Alertness/Sedation Scale,OAA/S)評(píng)分。OAA/S評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)[5]：1分為完全清醒，對(duì)正常呼名的應(yīng)答反應(yīng)正常；2分為對(duì)正常呼名的應(yīng)答反應(yīng)遲鈍；3分為對(duì)反復(fù)大聲呼名有應(yīng)答反應(yīng)；4分為對(duì)輕拍身體才有應(yīng)答反應(yīng)；5分為對(duì)傷害性刺激有應(yīng)答反應(yīng)。非全身麻醉手術(shù)患者，OAA/S評(píng)分≥4分時(shí)為過度鎮(zhèn)靜，記錄過度鎮(zhèn)靜的發(fā)生情況。

1.3.2記錄視覺模擬評(píng)分法(Visual Analogue Scale,VAS)評(píng)分及感覺阻滯起效、持續(xù)時(shí)間于注藥完畢后每隔1 min 采用針刺法測(cè)定橈神經(jīng)(虎口)、正中神經(jīng)(大魚際)、尺神經(jīng)(小魚際)支配區(qū)的痛覺缺失情況，記錄針刺時(shí)VAS評(píng)分(0分為無痛，<3分為良好，3～4分為基本滿意，>5分為差，10分為無法忍受的劇痛)，記錄感覺阻滯起效時(shí)間(注藥結(jié)束至VAS評(píng)分≤3分)、感覺阻滯持續(xù)時(shí)間(注藥結(jié)束至痛覺恢復(fù)到VAS評(píng)分>3分)。

1.3.3記錄運(yùn)動(dòng)阻滯起效、持續(xù)時(shí)間采用改良Bromage運(yùn)動(dòng)分級(jí)法，于注藥完畢后每隔1min測(cè)定一次肘關(guān)節(jié)的運(yùn)動(dòng)阻滯程度(0級(jí)為無麻痹；1級(jí)為不能屈肘關(guān)節(jié)；2級(jí)為不能抬上肢；3級(jí)為不能屈指關(guān)節(jié))[6]。記錄運(yùn)動(dòng)阻滯起效時(shí)間(注藥結(jié)束至出現(xiàn)3級(jí)時(shí)間)、感運(yùn)動(dòng)阻滯持續(xù)時(shí)間(注藥結(jié)束至出現(xiàn)0級(jí)時(shí)間)。

1.3.4記錄不良反應(yīng)記錄心血管事件、惡心嘔吐、膈神經(jīng)麻痹、局部麻醉藥中毒、氣胸等不良反應(yīng)的發(fā)生情況。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法應(yīng)用SPSS 16.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。計(jì)量資料比較分別采用單因素方差分析、q檢驗(yàn)及重復(fù)測(cè)量的方差分析；計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2　結(jié)　　果

2.13組鎮(zhèn)靜效果和血流動(dòng)力學(xué)比較3組OAA/S評(píng)分、HR組間、時(shí)點(diǎn)間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，而組間·時(shí)點(diǎn)間交互作用差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。3組MAP時(shí)點(diǎn)間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，而組間與組間·時(shí)點(diǎn)間交互作用差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。3組SpO2組間、時(shí)點(diǎn)間、組間·時(shí)點(diǎn)間交互作用差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表2。

表23組鎮(zhèn)靜效果和血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)比較

組別 OAA/S評(píng)分(分)T0T1T2T3HR(次/min)T0T1T2T3C組1.0±0.01.0±0.01.0±0.01.0±0.081.5±14.382.6±13.785.7±14.882.6±12.7D組1.0±0.02.8±0.62.6±0.72.4±0.882.7±13.875.8±10.274.9±8.777.5±8.4DD組1.0±0.02.7±0.52.5±0.72.5±0.781.6±14.574.9±10.475.2±8.677.3±8.5組間F=4.377 P=0.047F=5.070 P=0.034時(shí)點(diǎn)間F=6.426 P=0.032F=8.218 P=0.019組間·時(shí)點(diǎn)間F=2.328 P=0.161F=1.922 P=0.199

表2　(續(xù))

2.23組臂叢神經(jīng)阻滯效果比較與C組比較，D和DD組感覺和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)阻滯起效時(shí)間縮短，持續(xù)時(shí)間延長(P<0.05)；與D組比較，DD組感覺和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)阻滯持續(xù)時(shí)間延長(P<0.05)，感覺和運(yùn)動(dòng)阻滯起效時(shí)間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表3。

表33組臂叢神經(jīng)阻滯效果比較

組別感覺阻滯起效時(shí)間感覺阻滯持續(xù)時(shí)間運(yùn)動(dòng)阻滯起效時(shí)間運(yùn)動(dòng)阻滯持續(xù)時(shí)間C組 10.5±2.6281±2315.8±1.2159±16D組 6.2±1.6*403±41*10.6±1.4*236±25*DD組6.1±1.5*812±52*#10.5±1.3*320±34*#F32.723944.497108.33190.997P0.0000.0000.0000.000

*P<0.05與C組比較#P<0.05與D組比較(q檢驗(yàn))

2.33組不良反應(yīng)比較D組竇性心動(dòng)過緩發(fā)生率5.0%(1例)，惡心嘔吐發(fā)生率10.0%(2例)；DD組竇性心動(dòng)過緩發(fā)生率5.0%(1例),未見惡心嘔吐發(fā)生；C組未見不良反應(yīng)發(fā)生。3組不良反應(yīng)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=0.278,P=0.598)。

3　討　　論

肌間溝臂叢神經(jīng)阻滯用于上肢手術(shù)常出現(xiàn)阻滯不全，特別是尺神經(jīng)支配區(qū)域。本研究結(jié)果顯示，在超聲引導(dǎo)下行肌間溝臂叢神經(jīng)阻滯效果確切、并發(fā)癥少。說明超聲可清晰顯示臂叢各神經(jīng)干的圖像，可將藥物準(zhǔn)確注射在神經(jīng)周圍且避免神經(jīng)損傷及誤穿血管，確保了臂叢各神經(jīng)干的藥量。

臂叢神經(jīng)阻滯時(shí)患者多伴有不同程度的精神緊張、焦慮和恐懼感，可誘發(fā)強(qiáng)烈的應(yīng)激反應(yīng)，因此輔助一定程度的鎮(zhèn)靜是有必要的。右美托咪定是一種高選擇性α2受體激動(dòng)劑,其α2∶α1受體活性(1 300∶1)遠(yuǎn)高于可樂定(39∶1)，從而減少不必要的α1受體的不良反應(yīng)[7-8]。右美托咪定通過與外周和中樞神經(jīng)系統(tǒng)突觸前膜的α2受體作用，產(chǎn)生交感阻斷和副交感興奮作用，抑制去甲腎上腺素的釋放，從而降低HR和血壓，產(chǎn)生鎮(zhèn)靜抗焦慮作用。右美托咪定可能導(dǎo)致的不良反應(yīng)，如低血壓和心動(dòng)過緩，隨劑量的增加而加重。

本研究參照相關(guān)文獻(xiàn)[9]并結(jié)合臨床經(jīng)驗(yàn)，選擇復(fù)合右美托咪定劑量為1 μg/kg。本研究中的有創(chuàng)操作均在B超引導(dǎo)下進(jìn)行，不僅能有效避免對(duì)神經(jīng)的機(jī)械性損傷，也降低了局部麻醉藥中毒的風(fēng)險(xiǎn)及右美托咪定快速入血導(dǎo)致的不良反應(yīng)。雖然3組患者術(shù)中血流動(dòng)力學(xué)均未出現(xiàn)劇烈波動(dòng)，但C組仍有部分患者由于有創(chuàng)刺激和緊張恐懼等心理因素，造成了HR一過性的升高。在臨床使用右美托咪定過程中，低血壓和竇性心動(dòng)過緩的發(fā)生率較高，本研究中雖未發(fā)生低血壓和嚴(yán)重的竇性心動(dòng)過緩，但仍應(yīng)提高對(duì)其發(fā)生心血管不良事件的警惕。右美托咪定復(fù)合羅哌卡因用于臂叢神經(jīng)阻滯，雖為患者提供了更好的術(shù)中舒適度，但D組和DD組仍有部分患者出現(xiàn)了輕度竇性心動(dòng)過緩，可能與右美托咪定劑量有關(guān)。

右美托咪定作用于突觸前后交感神經(jīng)末梢和中樞神經(jīng)系統(tǒng)，從而降低交感神經(jīng)興奮性，減少去甲腎上腺素釋放，具有鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、抗交感等多種藥理作用和獨(dú)特的“清醒鎮(zhèn)靜”而無呼吸抑制的特點(diǎn)。右美托咪定復(fù)合局部麻醉藥用于臂叢神經(jīng)阻滯不僅可加強(qiáng)術(shù)中鎮(zhèn)靜，而且還有增強(qiáng)神經(jīng)阻滯效果、增加患者舒適度的作用[4]。右美托咪定在周圍神經(jīng)阻滯的確切作用機(jī)制尚未明確，其可能存在的主要機(jī)制有[10-11]：①右美托咪定可阻斷河豚毒素敏感性電壓門控鈉通道和四乙基胺敏感性鉀通道，抑制神經(jīng)細(xì)胞膜動(dòng)作電位的產(chǎn)生，且右美托咪定局部用藥可明顯降低羅哌卡因臂叢神經(jīng)阻滯的半數(shù)有效濃度，均提示其具有局部麻醉藥樣效應(yīng)；②抑制神經(jīng)末梢去甲腎上腺素的釋放，興奮膽堿能神經(jīng)，起協(xié)同抗傷害作用；③右美托咪定脂溶性較高，易被臂叢神經(jīng)周圍脂肪組織吸收入血，作用于腦干藍(lán)板核的α2受體，產(chǎn)生鎮(zhèn)靜作用，同時(shí)降低機(jī)體對(duì)傷害刺激的興奮性；④右美托咪定可通過激動(dòng)血管的α2受體，引起局部血管收縮，從而延緩局部麻醉藥的吸收，延長局部麻醉藥的作用時(shí)間。

本研究結(jié)果表明，與C組比較，D組和DD中右美托咪定在增強(qiáng)羅哌卡因阻滯效果的同時(shí)能夠縮短感覺、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)阻滯的起效時(shí)間，延長作用時(shí)間。這可能與右美托咪定多種藥理作用有關(guān)。研究表明，右美托咪定不論給藥途徑(外周神經(jīng)阻滯、椎管內(nèi)阻滯以及靜脈)如何均可產(chǎn)生良好的鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛和抗交感作用[4]。

有研究發(fā)現(xiàn)，地塞米松應(yīng)用于外周阻滯對(duì)神經(jīng)結(jié)構(gòu)和功能沒有影響，可以安全地復(fù)合局部麻醉藥應(yīng)用于神經(jīng)阻滯中[10]。地塞米松延長局部麻醉藥神經(jīng)阻滯作用的確切機(jī)制尚不清楚。有研究表明糖皮質(zhì)激素可以使局部血管產(chǎn)生一定程度的收縮，從而減緩局部麻醉藥的吸收，延長局部麻醉藥的作用時(shí)間[3]。張大志等[3]證實(shí)地塞米松可延長羅哌卡因的神經(jīng)阻滯麻醉的效果，尤以含10 mg地塞米松的羅哌卡因藥液效果最顯著。本研究結(jié)果顯示，D組和DD組感覺和運(yùn)動(dòng)阻滯起效時(shí)間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。表明地塞米松可延長感覺、運(yùn)動(dòng)阻滯持續(xù)時(shí)間，但并不能縮短臂叢神經(jīng)感覺、運(yùn)動(dòng)起效時(shí)間。地塞米松可減輕惡心嘔吐不良反應(yīng)，機(jī)制可能與它抑制前列腺素合成，減少嘔吐中樞5-羥色胺含量有關(guān)[12]。本研究結(jié)果表明，復(fù)合地塞米松10 mg和右美托咪定1 μg/kg比單純加用右美托咪定延長了臂叢神經(jīng)阻滯鎮(zhèn)痛時(shí)間，且惡心、嘔吐等不良反應(yīng)也相應(yīng)減少。

綜上所述，在行肌間溝臂叢神經(jīng)阻滯的羅哌卡因中加入1 μg/kg右美托咪定，能改善阻滯效果，縮短起效時(shí)間、延長持續(xù)時(shí)間；復(fù)合10 mg地塞米松能進(jìn)一步延長阻滯持續(xù)時(shí)間，且不良反應(yīng)減少。

[1]Toju K, Hakozaki T, Akatsu M, et al. Ultrasound-guided bilateral brachial plexus blockade with propofol-ketamine sedation[J]. Anesth,2011,25(6):927-929.

[2]李金玉，葛東健，祁賓，等.不同劑量右美托咪定混合羅哌卡因用于臂叢神經(jīng)阻滯的效果[J].中華麻醉學(xué)雜志，2013，33(6):711-713.

[3]張大志，王懷江，劉永盛，等.不同劑量地塞米松對(duì)羅哌卡因神經(jīng)阻滯作用的影響[J].臨床麻醉學(xué)雜志，2013,29(3)：213-215.

[4]Joana Afonso,Flvio Reis. Dexmedetomidine:Current Role in Anesthesia and intensive care[J]. Rev Bras Anestesiol,2012,62(1):118-133.

[5]Chernik DA,Gillings D,Laine H,et al. Validity and reliability of the observer's assessment of alertness/sedation scale:study with intravenous midazolam[J]. Clin Psychopharmacol,1990,10(4):244-251.

[6]周俊,王漢兵,林文靜,等.右美托咪啶對(duì)上肢手術(shù)患者羅哌卡因臂叢神經(jīng)阻滯效果及上肢缺血再灌注損傷的影響[J].中華麻醉學(xué)雜志，2011，31(1):84-87.

[7]Agarwal S,Aggarwal R,Gupta P. Dexmedetomidine prolongs the effect of bupivacaine in supraclavicular brachial plexus block [J]. J Anaesthesiol Clin Pharmacol,2014,30(1):36-40.

[8]杜萍,王春平,劉衛(wèi)敬,等.右美托咪啶單次負(fù)荷劑量給藥在肥胖患者椎管內(nèi)麻醉鎮(zhèn)靜的臨床觀察[J].河北醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)，2014，35(1):97-99.

[9]Kaur H,Singh G,Rani S,et al. Effect of dexmedetomidine as an adjuvant to levobupivacaine in supraclavicular brachial plexus block:A randomized double-blind prospective study[J]. J Anaesthesiol Clin Pharmacol,2015,31(3):333-338.

[10]Kirksey MA,Haskins SC,Cheng J,et al. Local Anesthetic Peripheral Nerve Block Adjuvants for Prolongation of Analgesia:A Systematic Qualitative Review[J]. PLoS One,2015,10(9):1-23.

[11]李露，王曉琳，周海濱，等.右美托咪定局部用藥對(duì)羅哌卡因臂叢神經(jīng)阻滯半數(shù)有效濃度的影響[J].中華麻醉學(xué)雜志，2013,(33)3:328-330.

[12]Allen TK,Jones CA,Habib AS. Dexamethasone for the prophylaxis of postoperative nausea and vomiting associated with neuraxial morphine administration:a systematic review and meta-analysis[J]. Anesth Analg,2012,114(4):813-822.

(本文編輯：劉斯靜)

Influence of dexamethasone combined with dexmedetomidine on interscalene brachial plexus block

ZHANG Ning1, SUN Bao-min1, CHENG Yan2, YUAN Kuang-sheng1

(1.Department of Anesthesiology, the General Hospital Affiliated to Jizhong Energy Fengfeng Conglomerate,Hebei Province, Handan 056200, China; 2.Department of Blood Transfusion, the General Hospital Affiliated to Jizhong Energy Fengfeng Conglomerate, Hebei Province, Handan 056200, China)

ObjectiveTo observe the effects of dexamethasone combined with dexmedetomidine on interscalene brachial plexus block. MethodsSixty patiens scheduled for upper extremity surgery with interscalene brachial plexus block were randomly divided into three groups, with 20 cases in each group. Control group(group C) was given 0.5% ropivacaine 25 mL; Dexmedetomidine group(group D) was received 0.5% ropivacaine+1 μg/kg dexmedetomidine 25 mL; dexamethasone combined with dexmedetomidine group(group DD) was injected with 0.5% ropivacaine +1 μg/kg dexmedetomidine and dexamethasone 10 mg 25 mL. Hear rate(HR), mean arterial pressure(MAP), oxygen saturation(SpO2) and OAA/S score at the time of entering the operating room(T0),beginning of the operation(T1), 30 min after the start of operation(T2), at the end of the surgery(T3) were observed. The onset time and duration of sensory and motor block were recorded. The adverse effects such as adverse cardiovascular events, excessive sedation, nausea and vomiting were also recorded. ResultsThe difference in OAA/S score and HR, interblock and time dissimilarity in the three groups at the groups and time points were statistically significant(P<0.05). However, there was no significant difference in the interaction between group and time(P>0.05). In OAA/S score and HR, interblock and time dissimilarity of the three groups had statistically significant difference. There was no significant difference in interaction of interblock with time dissimilarity between the three groups. For MAP, there were statistically significant differences in time dissimilarity among the three groups(P<0.05). There was no significant difference in interblock and interaction of interblock with time dissimilarity between the three groups(P>0.05). For SpO2, there was no significant difference among the three groups(P>0.05). Compared with group C, the onset time was(P>0.05). Compared with group C, the onset time was significantly shortened, and the duration of block was prolonged(P<0.05) in group D and group DD. Compared with groups D, the duration of block was prolonged in groups DD(P<0.05). The incidence of nausea and vomiting in group DD was significantly lower than in group D. Some patients developed bradycardia in groups D and DD. ConclusionDexamethasone combined with dexmedetomidine can enhance the analgesic effect of ropivacaine, shorten the onset time, prolong the action time, reduce the adverse reactions, but may induce bradycardia.

dexamethasone; dexmedetomidine; anesthesia

2015-11-02；

2015-12-03

張寧(1981-),男,河北邯鄲人，冀中能源峰峰集團(tuán)

R614.4

A

1007-3205(2016)08-0935-05

總醫(yī)院主治醫(yī)師，醫(yī)學(xué)碩士，從事臨床麻醉學(xué)研究。